Akute Niereninsuffizienz: Ursachen, Diagnose und Therapie

Zusammenfassende Literatur: (Klahr und Miller, 1998) (Lameire u.a., 2005) (Schrier und Wang, 2004) (Thadhani u.a., 1996).

Definition der akuten Niereninsuffizienz

Rasch einsetzende Verschlechterung der Nierenfunktion mit Akkumulation harnpflichtiger Stoffe im Blut. Synonym: akutes Nierenversagen (ANV)

Epidemiologie der akuten Niereninsuffizienz

30 % der intensivpflichtigen Patienten erleiden ein akutes Nierenversagen.

Ätiologie des akuten Nierenversagens

Prärenales Nierenversagen:

Verschlechterung der Nierenfunktion aufgrund verschlechterter Arbeitsbedingungen der Niere. Der häufigste Grund ist eine verminderte Nierendurchblutung. Primär liegt keine Nierenerkrankung oder Harnabflusstörung vor.

Intravasaler Volumenmangel:

Trauma, Verbrennung, Blutung, allergischer Schock, Sepsis, Pankreatitis, Exsikkose.

Vermindertes Herzzeitvolumen:

Herzinfarkt, oder andere Herzerkrankungen, Lungenembolie, Beatmung.

Verminderte Nierendurchblutung:

ACE-Hemmer, NSAR, Narkose, hepatorenales Syndrom. Hyperviskositätssyndrom bei multiplem Myelom oder Polyzythämie.

Renales Nierenversagen:

Verschlechterung der Nierenfunktion aufgrund renaler Erkrankungen.

Erkrankungen der großen Nierengefäße:

Nierenarterienstenose durch fibromuskuläre Dysplasie oder Arteriosklerose, Nierenarterienaneurysma, AV-Fistel, Aortenaneurysma mit Dissektion, Vaskulitiden, Nierenvenenthrombose, Nierenarterienembolie.

Mikrovaskuläre Erkrankungen:

rapid-progressive Glomerulonephritis, Goodpasture-Syndrom, postinfektiöse Glomerulonephritis, Panarteriitis nodosa, Wegener-Granulomatose, systemischer Lupus erythemathodes, Purpura Schönlein-Henoch, essentielle Kryoglobulinämie.

Thrombotische Mikroangiopathien: hämolytisch-urämisches Syndrom, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, disseminierte intravasale Gerinnung (DIC).

Tubulointerstitielle Erkrankungen:

allergische interstitielle Nephritis durch Medikamente (Beta-Laktame, NSAR, Thiazide, ACE-Hemmer, Allopurinol, Cimetidin). Infektionen wie schwere bakterielle Pyelonephritis oder virale Erkrankungen wie CMV, leukämische Infiltrationen, idiopathisch.

Akute Tubulusnekrosen:

durch Ischämie oder toxische Substanzen entsteht eine Tubulusepithelschädigung, erst nach Reparatur der Zellen kann die Nierenfunktion sich wieder erholen. Die Schädigung der Nierenfunktion wird durch die Abstoßung abgestorbener Zellen verstärkt, welche die Tubuli verstopfen.

Bei toxischen Substanzen entsteht die Tubulusschädigung entweder durch eine Ischämie (z. B. Vasokonstriktion durch Kontrastmittel) oder Zellschädigung (Cisplatin). Weitere toxische Substanzen sind Aminoglykoside, Antibiotika, Antimykotika, Chemotherapie, Chemikalien (Schwermetalle, Lösungsmittel, Insektizide), Drogen (Heroin, Amphetamine), D-Penicillamin.

Endogene Giftstoffe sind freies Hämoglobin (Hämolyse) oder Myoglobin (Rhabdomyolyse).

Postrenales Nierenversagen:

Verschlechterung der Nierenfunktion durch ungenügenden Abfluß des Urins. Dies ist die seltenste Ursache des akuten Nierenversagens, da die Funktion einer Niere für die Entgiftungsfunktion genügt.

Beidseitige Uretererkrankungen:

maligne Obstruktion, Morbus Ormond, Harnleitersteine, Blutung...[siehe Kapitel Harnstau ].

Harnverhalt:

BPH, Prostatakarzinom, neurogene Harnblasenstörungen, Harnröhrenstrikturen, Harnröhrenklappen, Phimose.

Pathophysiologie der akuten Niereninsuffizienz

Überschuss an Extrazellulärvolumen:

entsteht durch die verminderte Salz- und Wasserausscheidung. Dies führt zu Gewichtszunahme, Atemnot und Lungenödem.

Hyperkaliämie:

das Kalium steigt bei Anurie um 0,5 mmol/l und Tag. Eine besonders gravierende Hyperkaliämie entsteht bei zusätzlichem Zellzerfall (Tumorlyse, Hämolyse, Rhabdomyolyse).

Metabolische Azidose:

entsteht durch die fehlende Ausscheidung an respiratorisch nicht ausscheidbaren Säuren aus dem Proteinstoffwechsel. Verstärkte Azidose bei diabetischer Ketoazidose, Laktatazidose, Lebererkrankungen und Gewebeischämie.

Hyperphosphatämie und Hypokalziämie:

durch sekundären Hyperparathyreoidismus.

Anämie:

durch die verminderte renale Erythropoetinproduktion, Hämodilution und vermindertes Überleben der Erythrozyten. Die Neigung zu Blutungen ist erhöht.

Klinik des akuten Nierenversagens

Die durch das akute Nierenversagen entstehende Urämie verursacht unspezifische Beschwerden. Die auslösenden Grunderkrankungen sind meist für die Symptome entscheidend.

Zeichen des prärenalen Nierenversagens:

Durst, Oligurie, Anurie, Hypotension, Tachykardie, verminderter Hautturgor. Weiterhin Zeichen von o.g. Krankheiten, welche das prärenale Nierenversagen auslösen.

Zeichen des renalen Nierenversagens:

meist ist eine Risikosituation für eine Nierenischämie oder toxische Nierenschädigung vorhanden.

Zeichen des postrenalen Nierenversagens:

Flankenschmerzen, UnterBauchschmerzen, neurologische Symptome sind verdächtig für ein postrenales Nierenversagen.

Komplikationen:

Lungenödem, Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Blutungen (Stressulkus), Anämie, Infektionen (in 75 % Ursache für tödlichen Ausgang), urämisches Syndrom.

Nach Erholung der Nierenfunktion besteht die Gefahr der Elektrolytentgleisung und des sekundären prärenalen Nierenversagens durch eine überschießende Diurese.

Diagnostik der akuten Niereninsuffizienz

Anamnese:

Ziel ist die Differenzierung zwischen akutem Nierenversagen und exazerbiertem chronischen Nierenversagen: Schock? Volumenmangel? Toxine? Medikamente? Extrarenale Symptome von Systemerkrankungen?

Urin:

Urinsediment und Urinkultur, 24 h-Sammelurin und Bestimmung von Kreatinin, Elektrolyten, Protein, Osmolalität, pH.

Differentialdiagnose des Urinsediments bei ANV:

ein unauffälliges Sediment weist auf eine prärenale, postrenale oder vaskuläre Genese hin. Granulozytenzylinder bei akuter Tubulusnekrose, Erythrozytenzylinder bei Glomerulonephritis oder Vaskulitis, Leukozyten bei interstitieller Nephritis oder Pyelonephritis, Harnsäurekristalle bei Tumorzerfall.

Differentialdiagnose der Urinanalyse:

anhand der Natriumausscheidung im Urin kann zwischen prärenaler oder renaler Ursache zuverlässig unterschieden werden, da bei tubulärer Schädigung das Natrium nicht reabsorbiert wird.

Die fraktionierte Natriumausscheidung (FeNa) berechnet die Natriumausscheidung in Relation auf die Kreatininausscheidung. Eine FeNa kleiner 1 spricht für ein prärenales ANV und größer 1 für ein renales ANV:

(2.1)

Näherungsweise reicht die Bestimmung der Natrium-Urinkonzentration aus: eine Natriumkonzentration unter 10 mmol/l im Urin spricht für ein prärenales Nierenversagen.

Labor:

Basisprogramm: großes Blutbild, Elektrolyte, Blutgasanalyse, Kreatinin, Harnsäure, Harnstoff, LDH, CK, Lipase, Leberwerte, Gesamteiweiß mit Elektrophorese, Albumin, CRP, Blutgerinnung.

Sonographie:

Nierengröße, Nierendurchblutung mit RI, Ausschluss eines Harnstaus. Harnblasenfüllung. Orientierender abdomineller Ultraschall der anderen Organe.

CT-Abdomen nativ:

gute Methode, um ein postrenales Nierenversagen auszuschließen.

Nierenbiopsie:

indiziert bei nephritischem Urinsediment: (Mikro)hämaturie, dysmorphe Erythrozyten, Erythrozytenzylinder und Proteinurie.

Therapie des akuten Nierenversagens

Allgemeinmaßnahmen:

Ausgleich von Volumendefiziten oder Hypotonie, Überprüfung der Medikation (Absetzen von NSAR, ACE-Hemmern, Aminoglykosiden), kaliumarme hochkalorische eiweißarme Ernährung, Flüssigkeitsbilanz nach Ausfuhr und Körpergewicht.

Therapie der Hyperkaliämie:

Gabe von Glukose/Insulin (50 ml 50 % Glukose mit 10 IE Insulin) oder Resonium. Bei Azidose ist die Gabe von Natriumbikarbonat zu erwägen, dies bessert auch die Hyperkaliämie. Eine therapierefraktäre Hyperkaliämie ist eine Indikation zur Dialyse.

Diuretika:

werden häufig klinisch als Therapieversuch angewandt, konnten aber in kontrollierten Studien nicht die Mortalität oder die Notwendigkeit einer Dialyse senken. Therapieversuch z. B. mit Furosemid bis 40 mg/h oder Mannitol. Partiell ermutigende Ergebnisse gibt es für atrialen natriuretischen Faktor (ANF).

Dialyse:

Indikationen zur Dialyse sind: Hyperkaliämie >6,5 mmol/l, schwere metabolische Azidose, Hyperhydratation mit Lungenödem, Harnstoff >200 mg/dl, Symptome der Urämie (Perikarditis, neurologische Symptome).

Hämodialyse oder Hämofiltration:

siehe Kapitel Dialyseverfahren.

Peritonealdialyse:

erfordert die Anlage eines Peritonealkatheters und ist für die Akuttherapie des ANV bei Säuglingen und Kleinkindern indiziert.

Prognose der akuten Niereninsuffizienz

Die Letalität des akuten Nierenversagens beträgt 50 %, die hohe Letalität wird jedoch durch die auslösenden Erkrankungen verursacht (Sepsis, Trauma, Schock...).

Die Nierenfunktion erholt sich bei den überlebenden Patienten innerhalb von 2–3 Wochen. Bei 50 % bleibt ein dauerhafter Nierenschaden zurück. Das Risiko der chronischen Dialysebehandlung ist abhängig von der Grunderkrankung und beträgt ungefähr 5 %. Weitere 5 % erleiden eine progressive chronische Niereninsuffizienz mit späterer terminaler Niereninsuffizienz.

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Chronische Niereninsuffizienz

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Literatur akutes Nierenversagen

Klahr und Miller 1998 KLAHR, S. ; MILLER, S. B.:: Acute oliguria.
In: N Engl J Med
338 (1998), Nr. 10, S. 671–5
Lameire u.a. 2005 LAMEIRE, N. ; VAN BIESEN, W. ; VANHOLDER, R.:: Acute renal failure.
In: Lancet
365 (2005), Nr. 9457, S. 417–30
Schrier und Wang 2004 SCHRIER, R. W. ; WANG, W.:: Acute renal failure and sepsis.
In: N Engl J Med
351 (2004), Nr. 2, S. 159-69
Thadhani u.a. 1996 THADHANI, R. ; PASCUAL, M. ; BONVENTRE, J. V.:: Acute renal failure.
In: N Engl J Med
334 (1996), Nr. 22, S. 1448-60

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Dr. med. Dirk Manski
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