Benigne Prostatahyperplasie (BPH) (2/8): Ursachen

Zusammenfassende Literatur Benigne Prostatahyperplasie (BPH): (Burnett und Wein, 2006) (DGU, 2003a) (DGU, 2003b) (Madersbacher u.a., 2004).

Ätiologie der benignen Prostatahyperplasie (BPH)

Hyperplasie:

molekulare Daten sprechen eher für eine Verminderung der Apoptose als für eine echte Zellproliferation als Ursache für die Zellvermehrung im Rahmen der BPH. Weiterhin gibt es Anhalt für eine fehlende Ausdifferenzierung der Epithelzellen, da trotz vermehrter Anzahl der Drüsenzellen die Sekretionsleistung der Prostata abnimmt.

Androgene und BPH:

die Anwesenheit von Androgenen ist für die Entwicklung der BPH notwendig, Kastraten entwickeln keine BPH. Das zirkulierende Testosteron muss für die intraprostatische Wirkung durch die 5-alpha-Reduktase in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt werden. Von diesem Enzym gibt es den Typ 1 (extraprostatische Wirkung) und den Typ 2 (intraprostatische Wirkung). Die Aktivitätssteigerung der Typ 2 5-alpha-Reduktase kann die BPH bewirken.

Extrazellulärmatrix (EZM) und BPH:

die Einwirkung einer veränderten EZM auf die Epithelzellen kann zur Proliferation führen, ähnlich wie bei der Embryogenese. Dies kann z. B. durch Bindung von Wachstumsfaktoren an die EZM erfolgen, aber auch veränderte Anteile von EZM-Proteinen können proliferativ wirken.

Wachstumsfaktoren und BPH:

die vermehrte Expression von Wachstumsfaktoren (FGF, KGF, EGF, IGF, TGF-alpha) oder deren Rezeptoren führt zur Proliferation und Inhibition der Apoptose von Prostatadrüsen. Dabei spielen wohl FGF und KGF die wichtigsten Rollen.

Genetische Faktoren der benignen Prostatahyperplasie (BPH):

falls eine operative Therapie aufgrund von BPH vor dem 60. LJ notwendig wird, ist dies in 50 % auf familiäre Faktoren zurückzuführen. Bei über 60jährigen ist dies nur in 9 % der Fälle familiär bedingt.

Genauere Genprodukte als Ursache einer vererbbaren BPH sind bisher nicht bekannt.

Pathologie und Pathophysiologie der benignen Prostatahyperplasie (BPH)

Makroskopie der benignen Prostatahyperplasie (BPH):

die Vergrößerung der periurethralen Prostata [Abb. 2.1] kann entweder isoliert den sogenannten Mittellappen, den Seitenlappen oder eine Kombination beider betreffen. Die ersten Veränderungen entstehen in den periurethralen Drüsen um das Verumontanum.

Durch die starre Prostatakapsel wird das Lumen der prostatischen Harnröhre komprimiert. Die Größe der Prostata korreliert nicht mit dem Ausmaß der subvesikalen Obstruktion.

Prostatazonen nach McNeal bei BPH benigne Prostatahyperplasie Mantelzone Hyperplasie

Abbildung 2.1: Prostatazonen bei BPH nach McNeal:
Frontalschnitt (oben) und Sagittalschnitt (unten): die periurethrale Mantelzone (schraffierte Zone) umgibt die Harnröhre zwischen Colliculus und Harnblasenhals. Diese Zone ist bei der BPH pathologisch vergrößert. Die Innenzone (ohne Schraffur) und Aussenzone (punktierte Zone) sind von der Vergrößerung nicht betroffen.

Mikroskopie der benignen Prostatahyperplasie (BPH):

die BPH ist eine echte Hyperplasie mit Zunahme der Zellzahl. Die hyperplastischen Veränderungen führen zunächst zu einer stromalen Gewebereaktion, dann folgt eine kleinknotige fibroadenomatöse Hyperplasie. Auf zellulärer Ebene entsteht zu einem gewissen Anteil auch eine Hypertrophie, die Zellkerne der Drüsen zeigen keine Zeichen der Malignität. Im weiteren Verlauf der Erkrankung folgt die großknotige Vergrößerung des Organs.

Die deutliche Zunahme der Anzahl der glatten Muskelzellen im Prostatagewebe führt zu einer dynamischen, also durch Muskelkontraktion ausgelösten, Komponente der Obstruktion. Der Muskeltonus wird über alpha-1A-Adrenorezeptoren vermittelt.

Auswirkung der subvesikalen Obstruktion auf die Harnblase:

die initiale Antwort der Harnblase auf die subvesikale Obstruktion ist eine Detrusorhypertrophie, welche die Harnblasenentleerung bei höherem Miktionsdruck ermöglicht. Es folgt eine vermehrte Kollagenablagerung und Trabekulierung der Harnblase, die Elastizität nimmt ab. Die hohen Miktionsdrücke können zur Ausbildung von Pseudodivertikeln führen, welche die funktionelle Restharnmenge erhöhen. Der pathologische Endzustand der Harnblasenschädigung durch die BPH wird Balkenblase genannt.

Die intra- und extrazellulären Veränderungen der Harnblase bedingen die Neigung zur Detrusorinstabilität, klinisch entstehen Pollakisurie und häufiger Harndrang. Die zunehmende Dilatation der Harnblase schwächt die Detrusorkontraktion und führt zur Restharnbildung. Im weiteren Verlauf dekompensiert die Harnblase, eine weitere Dilatation erfolgt gemäß dem Gesetz nach Laplace. Klinisch resultiert eine Überlaufinkontinenz.

Auswirkung der subvesikalen Obstruktion auf den oberen Harntrakt:

die Miktion unter hohen Drücken, Restharnbildung und ggf. vesikoureteraler Reflux können zur Dekompensation des oberen Harntrakts aufgrund der BPH führen. Dies ist ein Spätsymptom der BPH und geht meist mit einer Überlaufinkontinenz einher. Die Folge der unbehandelten Dekompensation des oberen Harntrakts ist die Urämie und Tod durch Nierenversagen.

Kofaktoren:

die Symptome der BPH werden durch Erkrankungen verschlimmert, welche zur Polyurie führen (Herzinsuffizienz, COPD, Diabetes...) oder die Detrusorkontraktion schwächen (Medikamente, neurologische Erkrankungen).

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Literatur benigne Prostatahyperplasie (BPH)

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Zystoskopie: benigne Prostatahyperplasie

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Dr. med. Dirk Manski
manski@urologielehrbuch.de