Zusammenfassende Literatur chronische Pyelonephritis: (Dalla-Palma und Pozzi-Mucelli, 2000).
Chronische schubweise verlaufende entzündliche Nierenparenchymdestruktion (chronisch-destruierende tubulo-interstitielle Nephritis), meist durch rezidivierend-aszendierende bakterielle Infektionen ausgelöst. Eine genaue Definition der chronischen Pyelonephritis existiert nicht.
Der Anteil der chronischen Pyelonephritis als Ursache für eine terminale Niereninsuffizienz bei Kindern beträgt bis zu 20 %, hat jedoch eine sinkende Tendenz.
Höckrige, verkleinerte Niere mit narbigen Einziehungen. Im Bereich narbiger Einziehungen aufgehobene Gliederung von Kortex und Medulla. Narbig verzogenes Nierenbecken und Nierenkelchsystem.
Die initialen Narben entstehen häufig an den Nierenpolen.
rezidivierende Schübe einer akuten Pyelonephritis erzeugen im Kindesalter Nierenparenchymnarben. Neue Nierenparenchymnarben entstehen selten ab einem Alter von 5 Jahren, sind aber bis in die Pubertät möglich. Je höher die Frequenz der fiebrigen Harnwegsinfekte bei Kindern, desto ausgeprägter die Narbenbildung.
Zum Mechanismus der Narbenbildung siehe siehe akute Pyelonephritis.
da der VUR rezidivierende Harnwegsinfektionen auslöst, ist der VUR auch ein wichtiger Risikofaktor für eine chronische Pyelonephritis (Refluxnephropathie). Im Kollektiv korreliert der Schweregrad der chronischen Pyelonephritis mit dem Schweregrad des vesikoureteralen Reflux’. Die Refluxnephropathie ist eine häufige Ursache für eine terminale Niereninsuffizienz bei Kindern.
Im Einzelfall führt jedoch der schwergradige VUR nicht zur chronischen Pyelonephritis und die chronische Pyelonephritis entsteht auch ohne VUR. In Tierexperimenten führt nur der VUR mit Bakteriurie zur narbigen Pyelonephritis, ein steriler Reflux ist nicht ausreichend. Dieser Befund konnte in klinischen Studien am Menschen bestätigt werden und ist Grundlage für die erfolgreiche Antibiotikaprophylaxe bei VUR.
vergleichbar wie bei VUR entsteht eine progressive Nierenparenchymschädigung durch aufsteigende Infektionen und intrarenalen Reflux. Entscheidender Risikofaktor sind hohe Detrusordrücke in der Speicher- oder Miktionsphase.
Diabetes mellitus, Nephrolithiasis, chronische Katheterisierung.
die narbigen Verziehungen durch die chronische Pyelonephritis führen zur Reninfreisetzung, sekundärem Hyperaldosteronismus und arterieller Hypertonie. Durch den arteriellen Hypertonus entsteht ein weiterer (vaskulärer) Risikofaktor für die fortschreitende Nierenschädigung.
bei bilateralen Befall und ausgeprägter Narbenbildung besteht die Gefahr einer chronischen Niereninsuffizienz.
Episoden akuter Harnwegsinfekte in früher Kindheit, vesikoureteraler Reflux, neurogene Harnblasenstörungen.
In der Regel ist die chronische Pyelonephritis in Abwesenheit akuter Infekte asymptomatisch.
Im weiteren (bilateralen) Verlauf entstehen Symptome durch arteriellen Hypertonus, Anämie und Urämie.
Leukozyturie, Proteinurie, verminderte Konzentration des Urins auch nach Durstversuch.
fokal echogener dünner Kortex. Kleine Nieren.
verplumpte deformierte Kelche mit dünnem Kortex, v. a. an den Nierenpolen.
zum Nachweis oder Ausschluss eines VUR
die statische DMSA-Nierenszintigraphie ist die sensitivste Methode zum Nachweis einer narbigen Parenchymdestruktion.
zum Nachweis oder Ausschluss einer neurogenen Harnblasenstörung.
Die Ecksteine der Therapie bei der chronischen Pyelonephritis sind die konsequente antibiotische Therapie akuter Harnwegsinfektionen und die Beseitigung/Therapie aller o.g. Risikofaktoren (Vesikoureteraler Reflux, Neurogene Harnblasenfunktionsstörungen, arterieller Hypertonus).
eine Indikation zur Nephrektomie besteht bei einseitigem Befall und dadurch hervorgerufene Beschwerden wie rezidivierende Harnwegsinfekte oder arterieller Hypertonus.
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Dr. med. Dirk Manski
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