Hyperaldosteronismus und das Conn-Syndrom

Zusammenfassende Literatur Hyperaldosteronismus: (Ganguly, 1998).

Definition des Hyperaldosteronismus

Durch einen Überschuss an Aldosteron ausgelöster Symptomkomplex.

Der Morbus Conn ist definiert durch einen primären Hyperaldosteronismus (s. u.).

Ätiologie des Hyperaldosteronismus

Primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn oder Conn-Syndrom)

Nebennierenadenom: es gibt Nebennierenadenome, welche Angiotensin II-unabhängig sind, histologisch oft glomerulosa-artig. Weiterhin gibt es Nebennierenadenome, welche in Abhängigkeit von Angiotensin II die Aldosteronausschüttung veranlassen, histologisch oft fascicularis-artig.
Nebennierenrindenkarzinom
bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa

Sekundärer Hyperaldosteronismus:

Mit Hypertonie: renale Hypertonie (aktiviertes RAAS), reninsezernierender Tumor, Phäochromozytom, mit Diuretika behandelte Hypertonie.
Verlust an Extrazellulärvolumen: nephrotisches Syndrom, tubuläre Nephropathien, Bartter-Syndrom, Ödeme.
Störung des Aldosteronmetabolismus bei einer Leberinsuffizienz.
Weitere: Laxantienabusus, Östrogentherapie, Anorexia nervosa.

Pathophysiologie des Hyperaldosteronismus

Überschuss an Aldosteron:

führt zu einer vermehrten Natriumrückresorption im distalen Tubulus, gleichzeitig entsteht eine milde Hypokaliämie und Alkalose.

Störung des Elektrolythaushaltes:

Die erhöhte Natriumrückresorption geht mit einem Zuwachs an Extrazellulärflüssigkeit und Hypernatriämie einher. Nach ungefähr 1,5 l Volumenbelastung wird eine weitere Natriumrückresorption an anderen Stellen des Nephrons kompensiert und verhindert (renal escape). Eine Beteiligung des Hormons ANF an der Kompensation wird vermutet.

Im Gegensatz zur Kompensation der Natriumrückresorption existiert kein vergleichbarer Mechanismus gegen die Hypokaliämie und die Alkalose. Die Vermeidung von Natrium (Speisesalz) führt zu einer Verminderung der renalen Kompensation und damit auch zu einer Verminderung des Kaliumverlustes.

Klinik des Hyperaldosteronismus

arterielle Hypertonie
Hypokaliämie: Parästhesien, Muskelschwäche, Polyurie, Nykturie, reversible Lähmungen.

Diagnostik des Hyperaldosteronismus

Vor Beginn der Diagnostik sollte eine salzreiche Diät verabreicht werden und die Antihypertensiva und Spironolacton seit 2 Wochen abgesetzt worden sein.

Kalium:

Werte >3,6 mmol/l machen einen primären Hyperaldosteronismus unwahrscheinlich, sind aber v. a. bei salzarmer Diät möglich.

Serum-Aldosteron:

erhöht, Normwert liegend nach 2 h strenger Bettruhe (je nach Labor): 25–450 pmol/l (20–100 ng/ml).

24 h-Sammelurin:

Aldosteronausscheidung unter salzreicher Diät normalerweise <10 μg, Werte über 25 μg sind verdächtig für einen Hyperaldosteronismus. Weiterhin erhöhte Kaliumausscheidung.

Plasma-Renin-Aktivität (PRA):

erniedrigt bei primärem Hyperaldosteronismus. Der Quotient Aldosteron (ng/ml) / PRA (ng/ml/h) >50 spricht für einen primären Hyperaldosteronismus.

CT- oder MRT-Abdomen:

bei primärem Hyperaldosteronismus zur Differenzierung zwischen Adenom, Karzinom und bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie.

Seitengetrennte selektive Abnahme von venösen Nebennierenblut:

seitengetrennte Aldosteronbestimmung durch eine Katheterisierung der Nebennierenvenen.

Therapie des Hyperaldosteronismus

Spironolacton:

Aldosteronrezeptor-Antagonist. Indiziert bei bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie ohne Lateralisierung. Ansonsten wird Spironolacton bei der Kombinationstherapie der arteriellen Hypertonie angewendet.

Adrenalektomie:

bei Nachweis einer einseitigen Aldosteronsekretion (Adenom), aber auch bei vorwiegend einseitiger Aldosteronsekretion bei bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie.

Cushing-Syndrom

Inhalt

Morbus Addison

Sachregistersuche: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Sie haben nicht gefunden, was Sie suchen?

Mit nachstehender Google-Suchmaske können Sie diese Webseite (www.urologielehrbuch.de) durchsuchen, alternativ das Internet (Web).

Literatur Hyperaldosteronismus

Ganguly 1998 GANGULY, A.:: Primary aldosteronism.
In: N Engl J Med
339 (1998), Nr. 25, S. 1828–34

Letzte Aktualisierung

Dr. med. Dirk Manski
manski@urologielehrbuch.de