Pathologie des Harnblasenkarzinoms (2/5)
Zusammenfassende Literatur Harnblasenkarzinom: (Kataja und Pavlidis, 2005)
(Oosterlinck u.a., 2002).
Pathologie des Harnblasenkarzinoms
Tumorstadien des Harnblasenkarzinoms nach TNM [UICC 2010]
Oberflächliches Harnblasenkarzinom:
- Ta: nicht-invasives papilläres Karzinom
- Tis: flaches anaplastisches Epithel mit geringgradiger Differenzierung, ohne Polarität und ohne Invasion
- T1: Infiltration bis subepitheliales Bindegewebe (Lamina submucosa)
T2:
Infiltration der Harnblasenmuskulatur.
- T2a: Infiltration bis zur inneren Hälfte der Lamina muscularis
- T2b: Infiltration bis zur äußeren Hälfte der Lamina muscularis
T3:
Perivesikale Tumorinfiltration.
- T3a: mikroskopische perivesikale Infiltration
- T3b: makroskopische perivesikale Infiltration
T4:
Infiltration von Nachbarorganen.
- T4a: Infiltration Prostata, Uterus und Vagina
- T4b: Infiltration Becken- oder Bauchwand
N:
Lymphknotenbefall.
- N0: keine befallenen Lymphknoten
- N1: solitäre Lk-Metastase (hypogastrisch, obturatorisch, externe iliakale oder präsakrale Lymphknoten).
- N2: multiple Lk-Metastasen (hypogastrisch, obturatorisch, externe iliakale oder präsakrale Lymphknoten).
- N3: Lk-Metastasen entlang der Aa. iliacae communes
M:
Fernmetastasen.
- M0: keine Fernmetastasen
- M1: Fernmetastasen
G:
Grading.
- urotheliales Papillom
- Papilläre Neoplasie mit niedrig malignen Potential (PUNLMP)
- low grade: entspricht G1: gut differenziert und G2: mäßig differenziert
- high grade: entspricht G3: schlecht bis undifferenziert
Makroskopische Pathologie des Harnblasenkarzinoms
Lokalisation:
Befall der Seitenwand und Hinterwand in 70 %, Harnblasenhals und Trigonum in 20 %, Vorderwand in 10 %. Multifokales Wachstum in 50 %.
Wachstumsmuster:
initial wächst das Harnblasenkarzinom exophytisch oder flach, im fortgeschrittenen Krankheitsstadium Infiltration der Harnblasenmuskulatur und der Nachbarorgane [Abb. 2.3].
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Abbildung 2.3: OP-Präparat eines fortgeschrittenen Harnblasenkarzinoms:
die Harnblase wurde an der Vorderwand aufgeschnitten, der Katheter markiert den Harnblasenauslass. Mit freundlicher Genehmigung, Dr. R. Gumpinger, Kempten. Siehe auch Urogramm [Abb. 2.4] und CT-Abdomen [Abb. 2.6] des gleichen Patienten. |
Lymphknotenmetastasen:
betroffen sind die iliakalen, obturatorischen, präsakralen und aortalen Lymphknotengruppen. Wahrscheinlichkeit der Lymphknotenmetastasierung: 5 % bei pT1, 30 % bei pT2 und 60 % bei pT3b.
Fernmetastasen:
Knochen, Leber, Lunge, Peritoneum, Gehirn. Die Wahrscheinlichkeit beträgt 50 % Fernmetastasen ab Stadium pT3b.
Über 95 % der Harnblasenkarzinome sind Urothelkarzinome, 2 % Plattenepithelkarzinome und 1 % Adenokarzinome.
Die urothelialen Läsionen werden in papilläre oder flache Neoplasien eingeteilt (Helpap und Kollermann, 2000).
Papilläre urotheliale Neoplasien:
Papillom:
scharf abgegrenzte Superficialzellschicht, palisadenartige Aufreihung der den Bindegewebssepten aufliegenden Basalzellen (Palisading). Gutartig.
Papilläre Neoplasie mit niedrig malignen Potential (PUNLMP):
zunehmend Kernatypien, Superficialzellschicht lückenhaft, vermehrte Zelllagen.
Papilläres Urothelkarzinom:
Palisading überwiegend vorhanden, zunehmend Kernatypien, Superficialzellschicht stark lückenhaft, vermehrte Zelllagen. Infiltration bis in die Lamina propria. Maligne.
Papilläres invasives Urothelkarzinom:
Invasion in die Lamina muscularis. Maligne.
Flache urotheliale Neoplasien:
Hyperplasie vom flachen Typ:
mehr als 7 Zelllagen ohne zelluläre Atypien. Gutartig.
Reaktive Atypie:
mehr als 7 Zelllagen mit leichten zellulären Atypien. Gutartig.
Atypie unklarer Bedeutung:
wie reaktive Atypie, jedoch mit teils dysplastischen Anteilen. Gutartig.
Dysplasie:
flaches atypisches Epithel mit Schichtungsstörungen, teilweise erhaltenes Palisading. Noch gutartig.
Carcinoma in situ:
Kernatypien, Schichtungsstörungen, hohe Proliferation (MIB-1). Maligne.
Reproduzierbarkeit des pathologischen Staging:
T-Stadium 50–80 % Übereinstimmung, Grading 60–75 % Übereinstimmung, vor allem bei G3-Karzinomen geringe Übereinstimmung.
Seltene Karzinome der Harnblase
2 % der Harnblasenkarzinome sind Plattenepithelkarzinome und 1 % sind Adenokarzinome. Sehr selten ist das kleinzellige Harnblasenkarzinom.
Plattenepithelkarzinom:
Risikofaktoren für ein Plattenepithelkarzinom sind chronische Infektionen, Bilharziose oder Dauerkatheterisierung der Harnblase. Bei gleichem Tumorstadium ist die Prognose mit dem Urothelkarzinom vergleichbar.
Adenokarzinom:
das Adenokarzinom entsteht entweder primär in der Harnblase, geht vom Urachus aus, entsteht im Rahmen von Harnableitungen mit Darmabschnitten oder sekundär als Metastase.
Urachuskarzinom:
geht vom Urachus aus (extravesikal oder vom Harnblasendach) und ist i. d. R. ein Adenokarzinom. Möglich ist aber auch ein Urothelkarzinom des Urachus oder selten ein Sarkom.
Kleinzelliges Karzinom:
häufigste extrapulmonale Manifestation für kleinzellige undifferenzierte Tumoren ist die Harnblase. Die Prognose ist schlecht.
Weitere seltene Karzinome:
hepatoides Adenokarzinom, lymphoepitheliales Karzinom, Karzinoide (neuroendokrine Tumoren), Keimzelltumoren.
Nicht-epitheliale Tumoren der Harnblase
Gutartige, nicht-epitheliale Tumoren:
Leiomyom, Rhabdomyom, Hämangiom, Lipom, Neurofibrom.
Sarkome:
siehe Abschnitt
Sarkome der Harnblase
Primäres malignes Lymphom:
meist Non-Hodgkin-Lymphome, wahrscheinlich ausgehend von Lymphfollikeln der Submukosa. Eine sekundäre Manifestation ist bei 10–20 % aller Lymphomerkrankungen zu finden.
Phäochromozytom:
Phäochromozytom ausgehend von Paraganglien der Harnblase, klinisch kann anfallsartiger Hypertonus mit der Miktion assoziiert sein.
Metastasen der Harnblase
Häufig sind infiltratives Wachstum von Tumoren der weiblichen Geschlechtsorgane, Prostatakarzinom und Kolonkarzinom. Fernmetastasen entstehen durch das maligne Melanom, Magenkarzinom, Mammakarzinom und Bronchialkarzinom.
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