Allgemeine Grundlagen von Harnwegsinfektionen (2/3)

Harnwegsinfektion (1/3): Definition, Epidemiologie
Harnwegsinfektion (2/3): Ursachen, Risikofaktoren, Folgen
Harnwegsinfektion (3/3): Prävention, Therapie

Zusammenfassende Literatur: (Krieger, 2002) (Nickel, 2005a) (Nickel, 2005b) (Sussman und Gally, 1999) (Wagenlehner und Naber, 2006).

Ätiologie und Pathogenese

Mechanismen der Keimbesiedelung:

Unterschieden werden aszendierende, hämatogene, lymphogene Infektionen und Invasion von Erregern von Nachbarorganen.

Aszendierende Infektion:

die häufigste Ursache. Da die weibliche Urethra kurz ist und Darmbakterien dazu neigen, das Perineum und die Vulva zu besiedeln, neigen Frauen deutlich häufiger als Männer zu HWI.

Hämatogene Infektion:

selten. V. a. bei Tuberkulose, renalen Abszessen und perinephritischen Abszessen. Manchmal auch bei Epididymitis.

Lymphogene Infektion:

seltene Ursache. Es gibt Spekulationen über lymphogene Ausbreitung von rektalen Bakterien zu Prostata, Blase und inneren weiblichen Geschlechtsorganen.

Direkte Ausbreitung von Nachbarorganen:

entstehen durch intraperitoneale Abszesse, Abszesse nach PID, bei Fistelung (M. Crohn, Sigmadivertikulitis, Karzinome)

Erregerspektrum bei Harnwegsinfektionen:

Gramnegative Stäbchen:

Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella, Morganella, Providentia, Proteus, Pseudomonas aeroginosa, Citrobacter, Gardnerella vaginalis.
Anaerobe gramnegative Keime: Bacteroides.

Grampositive Kokken:

Staphylococcus (aureus, epidermidis, saprophyticus), Streptococcus (Gruppe D: faecalis; Gruppe B).
Anaerobe grampositive Keime: Peptococcus und Peptostreptococcus.

Gramnegative Kokken:

Neisseria gonorrhoeae.

Tbc:

Mycobacterium tuberculosis.

Pilze:

am häufigsten Candida spezies (insgesamt 5 % aller HWI), weiterhin Aspergillus.

Parasiten:

Schistosoma haematobium.

Bakterielle Virulenzfaktoren bei Harnwegsinfektionen:

Serotypen von E. coli:

Die meisten HWI werden von E. coli verursacht (90 % der ambulanten Patienten). Pathogene E. coli adhärieren vermehrt am Urothel und vaginalen Epithel. Diese vermehrte Adhärenz wird von Fimbrien oder Pili vermittelt, die Einteilung erfolgt hinsichtlich der Fähigkeit, animalische Erythrozyten zu agglutinieren und anhand der Zucker, welche diese Agglutinierung inhibieren.

Typ 1 Pili:

agglutinieren Erythrozyten vom Guinea-Schwein, dies wird von D-Mannose inhibiert (mannose-sensitive hemagglutination = MSHA). Diese Bakterien können durch spezifische Zuckersequenzen am Epithel adhärieren.

Typ 2 Pili:

agglutinieren humane Erythrozyten, dies wird nicht von D-Mannose inhibiert (mannose-resistant hemagglutination = MRHA). Diese Bakterien können an Glykolipid-Rezeptoren der Epithelien haften. Ein spezieller Glykolipid-Rezeptor ist das P-Blutgruppenantigen, Pili mit Affinität zu diesem Rezeptor werden P-Pili oder -Fimbrien genannt.
Die meisten HWI entstehen durch E. coli mit MSHA- und MRHA-Pili. Die MSHA-Eigenschaften sind verantwortlich für die Bindung am Urothel-Schleim, die MRHA-Eigenschaft ermöglicht die Infektion. MSHA alleine genügt i. d. R. nicht für eine Infektion.

Geschlechtsunabhängigie Risikofaktoren für eine Harnwegsinfektion:

Restharnbildung in der Harnblase
Dauerkatheter: ab dem dritten Tag Zunahme der Bakteriurie von 3–8 % pro Tag, nach 3 Wochen DK ist fast jede Harnblase bakteriell besiedelt.
Ureterperistaltikstörungen: Schwangerschaft.
subvesikale Obstruktion
verminderter renaler Blutfluss
Fremdkörper, Harnsteine
Anatomische Fehlbildungen: Vesikoureteraler Reflux, Harnleiterabgangsenge, Ureterozele, Divertikel, ...
Risikofaktoren für eine Pilzinfektion des Harntrakts (Sobel und Vazquez, 1999): Diabetes mellitus, Obstruktion, Immunsuppression, Katheterisierung, Antibiotikatherapie, weibliches Geschlecht, Ileumkonduit, neurogene Harnblasenstörungen.

Weibliche Risikofaktoren für eine Harnwegsinfektion:

Kurze Urethra: verminderte urethrale Abwehrfunktionen gegen HWI im Vergleich zum männlichen Geschlecht.
Gesteigerte sexuelle Aktivität, Analverkehr, Verwendung von einem Diaphragma und/oder einem Spermazid.
Schwangerschaft (hormonbedingte Weitstellung der Harnwege, vermindertes Uromucoid)
Nonsecretors: eine geringe Sekretion mit oben genannten Rezeptoren (P-Antigen) prädisponiert Frauen zu rezidivierenden HWI.
Alter: verminderte Abwehrkräfte der Schleimhäute, auch durch Östrogendefizit bedingt.

Männliche Risikofaktoren für eine Harnwegsinfektion:

Fehlende Zirkumzision bei Kindern, v. a. bei Kindern mit Reflux.
Verminderte Sekretion von Zink durch die Prostata erhöht das Risiko für HWI. Die chronische bakterielle Postatitis (einhergehend mit erniedrigter Zinksekretion) ist die Hauptursache für rezidivierende HWI bei Männern.
Hohes Alter (Stuhlinkontinenz, verminderte Zinksekretion der Prostata, subvesikale Obstruktion)

Diagnose der Harnwegsinfektion

Urinsediment:

Zeichen eines Harnwegsinfekts sind Pyurie, (Mikro-)hämaturie und Bakterien. Bei Katheterisierung und intermittierenden Katheterisierungen ist die diagnostische Aussage nicht mehr gegeben.

Urinkultur:

bei einer sterilen Harnblasenpunktion gilt jeder Keimnachweis als pathologisch.
Bei vorbestehender Harnblasenkatheterisierung und bei Mittelstrahlurin besteht die Gefahr der Kontamination. Zur Differenzierung der Kontamination von einem HWI wird bei dem Mittelstrahlurin die Keimzahl (Kass’sche Zahl) herangezogen.

Kass’sche Zahl:

10⁵ Keime/ml in einem sauber gewonnenen Mittelstrahlurin zeigen einen HWI an (Kass, 2002). Eine forcierte Diurese oder Pollakisurie führen zu einer kürzeren Verweilzeit des Urins in der Harnblase und können damit bei bestehender Akute Zystitis falsch-niedrige Keimzahlen ergeben.
Die Kontamination des Mittelstrahlurins führt bei Frauen zu falsch-positiven Befunden in ungefähr 30 %. Bei positivem Keimnachweis ist eine Bestätigung mit einem Katheter-Urin notwendig.
Bei Katheterträgern gilt als signifikante Infektion: Keimzahl 10⁴ und Leukozyturie >100/μl.

Diagnostik bei rezidivierenden Harnwegsinfektionen:

Urinstrahlmessung:

Objektivierung des Harnstrahls.

Sonographie:

Restharn? Harnstau? Harnblasendivertikel? Harnblasensteine? Nephrolithiasis? Adenom der Prostata? Ureterozele?

Urogramm:

zum Ausschluss von Harnstau, Harnsteinen, Harnblasendivertikeln, anatomischen Fehlbildungen.

MCU:

indiziert bei V. a. VUR, Harnblasendivertikel.

CUG bei Männern:

indiziert bei schlechtem Harnstrahl oder V. a. Harnröhrendivertikel.

Zystoskopie:

zum Ausschluss einer subvesikalen Obstruktion, eines Divertikel oder Harnblasentumors (ggf. mit Probebiopsien).

Urodynamik:

zur genauen Klassifizierung von Miktionsstörungen, die Durchführung der Urodynamik ist nur im infektfreien Intervall sinnvoll.

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Literatur Harnwegsinfektion

Bauer u.a. 2002 BAUER, H. W. ; RAHLFS, V. W. ; LAUENER, P. A. ; BLESSMANN, G. S.:: Prevention of recurrent urinary tract infections with immuno-active E. coli fractions: a meta-analysis of five placebo-controlled double-blind studies.
In: Int J Antimicrob Agents
19 (2002), Nr. 6, S. 451–6
Kass 2002 KASS, E. H.:: Asymptomatic infections of the urinary tract. 1956.
In: J Urol
167 (2002), Nr. 2 Pt 2, S. 1016–9; discussion 1019–21
Krieger 2002 KRIEGER, J. N.:: Urinary tract infections: what’s new?
In: J Urol
168 (2002), Nr. 6, S. 2351–8
Nickel 2005a NICKEL, J. C.:: Management of urinary tract infections: historical perspective and current strategies: Part 1–Before antibiotics.
In: J Urol
173 (2005), Nr. 1, S. 21–6
Nickel 2005b NICKEL, J. C.:: Management of urinary tract infections: historical perspective and current strategies: Part 2-Modern management.
In: J Urol
173 (2005), Nr. 1, S. 27–32
Sobel und Vazquez 1999 SOBEL, J. D. ; VAZQUEZ, J. A.:: Fungal infections of the urinary tract.
In: World J Urol
17 (1999), Nr. 6, S. 410–4
Sussman und Gally 1999 SUSSMAN, M. ; GALLY, D. L.:: The biology of cystitis: host and bacterial factors.
In: Annu Rev Med
50 (1999), S. 149–58
Tauchnitz 1991 TAUCHNITZ, C:: Sepsis.
In: HAHN, H (Hrsg.) ; FALKE, D (Hrsg.) ; KLEIN, P (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie.
Berlin, Heidelberg : Springer, 1991, S. 501–507
Wagenlehner und Naber 2006 WAGENLEHNER, F. M. ; NABER, K. G.:: Treatment of bacterial urinary tract infections: presence and future.
In: Eur Urol
49 (2006), Nr. 2, S. 235–44

Letzte Aktualisierung

Dr. med. Dirk Manski
manski@urologielehrbuch.de