Zusammenfassende Literatur: (Lee u.a., 2001).
Akute HIV-Erkrankung, asymptomatisches Stadium oder generalisierte Lymphadenopathie.
1–6 Wochen Inkubationszeit. Dauer ein bis mehrere Wochen. Wird von 50–70 % der Infizierten wahrgenommen. Die Schwere der Erkrankung könnte an die Höhe der Virämie gekoppelt sein und wäre damit ein Prognosefaktor.
Typische Symptome: Fieber, Pharyngitis, Lymphadenopathie, Kopfschmerzen, Gelenk- und Muskelschmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Übelkeit und Erbrechen, Durchfall, Meningo-Enzephalitis, periphere Neuropathie, makulo-papulöses Exanthem, mukokutane Ulcera.
Wie oben ausgeführt, findet eine kontinuierliche Virusreplikation unter allmählicher Zerstörung des Immunsystems statt. Die CD4+ Zellzahl fällt mit durchschnittlich 50/μl pro Jahr.
Vergrößerte Lymphknoten (über 1 cm) in 2 oder mehr extrainguinalen Lymphknotengebieten länger als 3 Monate. Die Ausbildung der Lymphadenopathie ist nicht mit einer schlechten Prognose behaftet, das Verschwinden der Lymphadenopathie kann jedoch die Krankheitsprogression vorhersagen.
Symptomatisches Stadium, aber nicht A oder C. Folgende Krankheiten sind typisch für das Stadium B:
Folgende Krankheiten definieren bei Nachweis von HIV das Stadium C und damit AIDS:
Prostatitis mit CMV, Toxoplasmose oder Candidiasis, Tuberkulose des Urogenitaltraktes, renale Infektion (Pyelonephritis, Nierenabszess) mit CMV, Aspergillus oder Toxoplasmose. Orchitis, Epididymitis, Fournier´sche Gangrän.
Proteinurie, erhöhtes Kreatinin, fokale und segmentale Glomerulosklerose.
durch die Therapie mit Indinavir, einem Proteaseninhibitor. Nicht röntgendicht, auch im CT kaum zu entdecken.
Kaposi-Sarkom, malignes Melanom, Hodentumoren, Lymphome...
Mit Hilfe des klinischen Krankheitsstadiums und der T-Helfer-Zahl kann der Patient nach Tab. 1.1 eingestuft werden. Es zählt das am weitesten fortgeschrittene Stadium, eine Rückeinstufung (z. B. bei Besserung unter Therapie) findet nicht statt.
Langzeit-Überlebende: alle Patienten mit längerer Dauer der Erkrankung von 10–15 Jahre. Es gibt virale Faktoren (nef-Gen Defekt) und humane Faktoren für das fehlende Fortschreiten. Ungefähr 5 % der Infizierten.
| T4-Lympho- zyten (pro μl) |
Stadium A: Asymptomatisch, akute HIV-Krankheit oder Lymphadeno- pathie |
Stadium B: symptomatisch, nicht A oder C | Stadium C: AIDS- definierende Krankheiten |
| >500 | A1 | B1 | C1 |
| 200–499 | A2 | B2 | C2 |
| <200 | A3 | B3 | C3 |
die ELISA-Technik (mit HIV 1+2 Antigenen) bietet eine sehr gute Sensitivität (99,5 %), allerdings sind in Niedrigrisiko-Populationen falsch-positive Ergebnisse in bis zu 80 % möglich. Die Bestätigung von positiven oder unklaren ELISA-Ergebnissen gelingt mit Hilfe der Western-Blot-Technik. HIV 1+2 Antigene werden nach molekularer Masse aufgetrennt und der entsprechende Nachweis von bindenden Antikörpern aus dem Patientenserum erbracht.
p24 ist als Screening-Methode für Blutprodukte geeignet, da dieses Protein schon in den ersten Wochen nach Infektion nachweisbar ist.
RT-PCR der viralen RNA, extrem sensitiv, weniger gut spezifisch.
Indikation: wenn Antikörpernachweise versagen (Hyperimmunglobulinämie) oder zur Verlaufskontrolle der Virämie mit gutem prognostischen Wert.
Aussage über die Immunkompetenz des Patienten. Unter 200/μl besteht eine hohe Gefahr für opportunistische Infektionen.
zellkulturelle Austestung von antiviralen Medikamenten.
eine genaue Partneranamnese und Untersuchung aller Sexualpartner ist notwendig.
nach dem seit 2001 gültigem Infektionsschutzgesetzes (IfSG) ist der Erregernachweis von HIV nicht-namentlich meldepflichtig.
Antiretrovirale Therapie siehe Lehrbücher der Inneren Medizin. Aktuelle Therapieempfehlungen siehe Homepage des Robert-Koch-Instituts.
Prinzipiell werden die antiviralen Medikamente in Proteaseinhibitoren (Indinavir, Nelfinavir, ....) und Hemmer der reversen Transkriptase (z. B. Zidovudin, Lamivudin, ...) eingeteilt. Zur Vermeidung von Resistenzen werden initial 3 antiretrovirale Medikamente kombiniert, die Nebenwirkungsrate ist jedoch erheblich.
| HIV und AIDS (1/2) | Inhalt | Candida Pilzinfektion |
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Dr. med. Dirk Manski
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