Interstitielle Zystitis (IC) (1/4): Definition und Ursachen

Interstitielle Zystitis (1/4): Definition und Ursachen
Interstitielle Zystitis (2/4): Pathologie, Klinik und Diagnose
Interstitielle Zystitis (3/4): medikamentöse Therapie
Interstitielle Zystitis (4/4): intravesikale und operative Therapie

Zusammenfassende Literatur Interstitielle Zystitis: (von Heyden, 2000) (Oberpenning u.a., 2000) (Sievert u.a., 2000)

Definitionen der interstitiellen Zystitis

Durch erhöhte Miktionsfrequenz, häufigen Harndrang, Harnblasenfüllungsschmerzen und verminderte Harnblasenkapazität charakterisiertes Krankheitsbild der Harnblase unklarer Ätiologie.

Einteilung der interstitiellen Zystitis:

es wird die klassische interstitielle Zystitis mit histologischen Entzündungszeichen und zystoskopisch sichtbaren Ulzerationen und die non-ulcer interstitielle Zystitis ohne klassische Entzündungszeichen und ohne zystoskopisch sichtbare Läsionen unterschieden.

Krankheitsdefinition durch Einschlusskriterien von Studien:

da die oben genannte Definition nicht ausreicht, um die Krankheit nachvollziehbar zu charakterisieren, werden häufig zur Diagnosestellung die Einschlusskriterien von Studien verwendet. Die am häufigsten verwendeten sind die der NIDDK (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases) und des NIH (National Institute of Health), siehe auch Tab. Diagnosekriterien der interstitiellen Zystitis.

**Diagnosekriterien für eine interstitielle Zystitis:** Einschlusskriterien der NIDDK (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases) und des NIH (National Institute of Health) für die Diagnose einer interstitiellen Zystitis. Bei strenger Anwendung werden bis zu 60 % der Fälle übersehen, insbesondere Frühstadien der Erkrankung.
Diagnosekriterien für eine interstitielle Zystitis nach NIDDK und NIH
Kategorie A (mindestens 1 zutreffend)	Diffuse Glomerulationen (>10 pro Quadrant) in mindestens 3 Quadranten Klassisches Hunner-Ulkus
Kategorie B (mindestens 1 zutreffend)	Mit der Harnblase assozierte Schmerzen Harndrang
Absolute Ausschlusskriterien	Harnblasenkapazität >350ml Fehlen starken Harndrangs bei rascher Füllung der Harnblase Autonome Detrusorkontraktionen Keine Nykturie oder <8 Miktionen/Tag Aktiver Herpes genitalis Chemische Zystitis, Strahlenzystitis o. Tuberkulose d. Harnblase Harnblasentumoren
Relative Ausschlusskriterien	Beschwerden <9 Monate Ansprechen auf Anticholinergika, Antibiose, Spasmolytika Bakterielle Zystitis/Prostatitis i. d. letzten 3 Mo Urolithiasis oder Urethraldivertikel Uterus-, Vagina-, Urethralkarzinom Vaginitis oder <18 Jahre

Epidemiologie der interstitiellen Zystitis

Inzidenz 1–2/100 000 Frauen, Prävalenz 52–67/100 000 Frauen, bei der Verwendung von Fragebögen als alleiniges Kriterium 450/100 000 Frauen.
mittleres Alter bei Diagnosestellung 40–50 Jahre, f:m = 9:1.

Ätiologie und Pathogenese der interstitiellen Zystitis

Die interstitielle Zystitis ist eine transmurale Entzündung der Harnblase unklarer Ätiologie. Mutmaßliche Auslöser werden in den folgenden Abschnitten diskutiert. Gesichert ist die zentrale Rolle der Mastzelle in der Entzündungsreaktion, welche zu einer Fibrose und Verkleinerung der Harnblasenkapazität führt.

Erhöhte Permeabilität des Urothels:

eine gestörte Glykosaminoglykanschicht des Urothels [siehe Kapitel Harnblasenanatomie] konnte bei der interstitiellen Zystitis wie auch bei anderen assoziierten Erkrankungen (Colitis ulcerosa und Morbus Crohn) nachgewiesen werden. Bakterien, ,,toxische`` oder allergene Urinsubstanzen können bei gestörter Permeabilität die Entzündungskaskade in der Harnblasenmuskulatur triggern.

Ob die erhöhte Urothelpermeabilität der primäre Schritt in der Pathophysiologie der IC ist oder als Folge der Entzündungskaskade gesehen werden kann, ist unklar. Es existieren erfolgreiche Therapieansätze, welche das Urothel eher schädigen (z. B. Harnblasendehnung).

Infektion der Harnblasenwand mit bis jetzt noch unbekannten Bakterien:

entweder als primäres Ereignis oder aufgrund einer erhöhten Urothelpermeabilität (siehe oben). Folgende Bakterien werden diskutiert: Streptococcus pyogenes, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, Lactobacillus sp.

Möglich ist auch eine infektiös getriggerte Autoimmunreaktion gegen die Harnblase. Diese These wird unterstützt durch vermehrte Mastzellen im Urothel und erhöhte Konzentrationen ihrer Mediatoren. Unstrittig in der IC-Forschung ist jedenfalls die zentrale Rolle der Mastzelle in der Entzündungskaskade der IC. Insgesamt wird die infektiöse Theorie allenfalls als Trigger für die IC gesehen, da eine aktive bakterielle Entzündung nicht regelhaft nachgewiesen werden kann und Antibiotika in der Therapie der IC nicht effektiv sind.

Toxische oder allergene Substanzen im Urin:

eine antiproliferative Aktivität des Urins, z. B. eine verminderte EGF-Konzentration, könnte der initiale Schritt der erhöhten Urothelpermeabilität sein. Die Gefahr eines Therapieversagens einer kontinenten Harnableitung (Entstehung von Schmerzen in der Neoblase) spricht für o.g. Mechanismus.

Neurogen ausgelöste Entzündung:

eine vermehrte Stimulation von Schmerzfasern kann eine neurogene Entzündung auslösen. Erhöhte Mediatoren der neurogenen Entzündung wie Substanz P, Neurokinin A und Calcitonin related gene-Protein konnten bei der interstitiellen Zystitis nachgewiesen werden. Die der Reizung folgende Entzündungskaskade kann von einer bakteriellen oder allergischen Entzündungskaskade nicht mehr unterschieden werden (Mastzellenaktivierung...).

Die Schwelle, ab der die Harnblasenfüllung als schmerzhaft empfunden wird, ist bei IC-Patienten deutlich verringert. Die immer wiederkehrenden Schmerzreize könnten bei IC-Pat. die oben aufgeführte neurogene Entzündungskaskade triggern, und diesen Schmerzreiz über Veränderungen auf Rückenmarksebene chronisch bahnen.

Autoimmunität und interstitielle Zystitis:

der Zusammenhang ist widersprüchlich. Autoantikörper gegen Harnblasenantigene werden nachgewiesen, die Spezifität ist umstritten, diskutiert wird ebenfalls ein sekundäres autoimmunes Phänomen in Reaktion auf eine Entzündung. Die unspezifische Hemmung der Kaskade der Immunreaktion ist ein wirksamer Bestandteil der Therapie, die genaue Rolle der Autoimmunität bleibt unklar.

Psyche:

psychische Auffälligkeiten werden eher als Reaktion auf das Krankheitsbild und den Leidensdruck interpretiert.

Zusammenfassung:

die Ätiologie der interstitiellen Zystitis ist hoch umstritten, vor allem welcher Einzeleffekt Teil der Entzündungskaskade oder auslösender Faktor ist.

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Inhalt

interstitielle Zystitis 2/4

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Literatur Interstitielle Zystitis

von Heyden 2000 HEYDEN, B. von:: Intravesikale Therapie bei interstitielle Zystitis.
In: Urologe A
39 (2000), S. 542–544
Oberpenning u.a. 2000 OBERPENNING, F. ; OPHOVEN, A. van ; HERWIG, R. ; PIECHOTA, H. J.:: [Diagnosis of interstitial cystitis].
In: Urologe A
39 (2000), Nr. 6, S. 530–4
Sievert u.a. 2000 SIEVERT, K. D. ; EDENFELD, K. D. ; OBERPENNING, F. ; PIECHOTA, H. J.:: [Oral therapy of interstitial cystitis].
In: Urologe A
39 (2000), Nr. 6, S. 535–8

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Dr. med. Dirk Manski
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