Anatomie und Physiologie der Nebennieren (Teil 3/3)

Anatomie der Nebennieren (1/3): Makroskopie, Topographie, Gefäße
Anatomie der Nebennieren (2/3): Physiologie und Produktion der Steroidhormone
Anatomie der Nebennieren (3/3): Physiologie und Funktion der Steroidhormone (Kortison)

Zusammenfassende Literatur: (Benninghoff, 1993).

Physiologie der Nebennierenhormone

Wirkungen der Glukokortikoide

Stoffwechsel und Glukokortikoide:

Steigerung der Glukoneogenese und Lipolyse, Erhöhung von Blutzucker und Blutfette, Umverteilung des Speicherfettes.

Elektrolyte und Glukokortikoide:

mineralkortikoid, Retention von Natrium, Verlust von Kalium, Erhöhung des Extrazellulärvolumens und des Blutdrucks, Kalziumausscheidung (Vitamin-D Antagonist).

Bewegungsapparat und Glukokortikoide:

Osteoblastenhemmung, Osteoporose, Vit-D-Antagonist, Hypokalziämie, katabol, Myopathie, Muskelatrophie.

Blutsystem und Glukokortikoide:

Lymphozytopenie, vermehrte neutrophile Granulozyten, Polyglobulie und Thrombozytose, erhöhte Thromboseneigung.

Immunsystem und Glukokortikoide:

Lymphozytopenie, Hemmung chemotaktischer Faktoren: IL1, IL2, Makrophagen MIF,... Dies führt zur verminderten humoralen, zellulären und phagozytören Immunabwehr. Hemmung der frühen Entzündungsreaktion (Ödem, Fibrin, Kapillardilatation und Permeabilitätssteigerung, Migration) und der späten Entzündungsreaktion (Kapillar- und Fibroblastenproliferation).

Haut und Glukokortikoide:

Atrophie, Gefäßfragilität, Teleangiektasien, Steroidakne, Striae rubrae.

ZNS und Auge und Glukokortikoide:

euphorisierend, jedoch auch dysphorische Reaktion möglich. Gesteigerte Erregbarkeit. Steroidkatarakt.

Aldosteron

Entscheidender Stimulus für die Ausscheidung von Aldosteron ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).

Katecholamine

Biosynthese von Katecholaminen:

aus der Aminosäure Phenylalanin entsteht über die Zwischenschritte Tyrosin, Dopa, Dopamin die Endprodukte Noradrenalin und Adrenalin. Das geschwindigkeitsbestimmende Enzym ist die Tyrosinhydroxylase, welches die Umwandlung von Phenylalanin in Tyrosin und Dopa katalysiert.

Wirkungsweise der Katecholamine:

Adrenalin wirkt auf alpha-1, beta-1 und beta-2-Rezeptoren. Noradrenalin wirkt vor allem auf alpha-1-Rezeptoren, weniger auf die beta-1-Rezeptoren. Dopamin wirkt in geringer Dosierung auf die Dopaminrezeptoren DA 1 und 2, in höherer Dosierung zunehmend auf die alpha-1-Rezeptoren.

Alpha-1-Rezeptoren: Vasokonstriktion, glattmuskuläre Kontraktion des Harnblasenauslasses.
Alpha-2-Rezeptoren: an Venen konstriktiv, zentrale Dämpfung des Sympathikus, Inhibition der Insulinfreisetzung, Relaxation des Darmes, Verhinderung der Lipolyse.
Beta-1-Rezeptoren: am Herzen positiv inotrop und positiv chronotrop, Lipolyse, Reninfreisetzung.
Beta-2-Rezeptoren: Bronchodilatation, Vasodilatation, Gluconeogenese, Uterusrelaxation, Relaxation des Darmes.
DA1-Rezeptoren: Vasodilatation.
DA2-Rezeptoren: verhindern Noradrenalinfreisetzung (präsynaptisch).

Metabolismus der Katecholamine:

die Plasmahalbwertszeit von Adrenalin beträgt 20 s. Die Inaktivierung erfolgt hauptsächlich über die Monoaminooxidase (MAO) und Catecholamin-O-methyltransferase (COMT), als Endprodukte werden Vanellinmandelsäure, Metaadrenalin und Metanoradrenalin über den Urin ausgeschieden. Weiterhin werden Katecholamine präsynaptisch wiederaufgenommen und als Neurotransmitter verwendet (Re-uptake).

Nebennieren (2/3)

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Literatur Nebennieren

Benninghoff 1993 BENNINGHOFF, A.:: Makroskopische Anatomie, Embryologie und Histologie des Menschen.
15. Auflage.
Mnchen; Wien; Baltimore : Urban und Schwarzenberg, 1993

English Version: Biochemistry and Mechanisms of Catecholamins

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Dr. med. Dirk Manski
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