Nephrolithiasis (Nierensteine) (2/3): Klinik und Diagnose

Nierensteine (Nephrolithiasis) (1/3): Ursachen der Steinentstehung
Nierensteine (Nephrolithiasis) (2/3): Klinik und Diagnose
Nierensteine (Nephrolithiasis) (3/3): operative Therapie und Prophylaxe

Zusammenfassende Literatur Nierensteine: (Coe u.a., 2005) (Moe, 2006) (Tiselius u.a., 2001).

Klinik der Nephrolithiasis (Nierensteine)

Schmerzen (Nierenkolik):

typischerweise plötzlich eintretende Flankenschmerzen, kontinuierlich oder wechselnd in der Intensität.

Steinlokalisation im Nierenbecken:

kolikartiger (durch Dehnung des Nierenbeckens) oder konstanter (durch Dehnung der Nierenkapsel bei Obstruktion) Flankenschmerz.

Steinlokalisation im Ureter:

kolikartiger oder konstanter Flankenschmerz mit Ausstrahlung in den Unterbauch.

Steinlokalisation vor der Blase:

kolikartiger oder konstanter Schmerz in der Flanke, mit Ausstrahlung in den Unterbauch, Hodensack oder große Schamlippe mit Hyperästhesie. Weiterhin Pollakisurie durch eine Blasenirritation aufgrund des prävesikalen Steines.

Komplikationen der Nephrolithiasis (Nierensteine):

Harnstau, Fornixruptur, Urinom, Fieber, Urosepsis, infizierte Hydronephrose, Nierenabszess, Funktionsverlust der Niere und Niereninsuffizienz.

Diagnostik der Nephrolithiasis (Nierensteine)

Diagnostik bei Koliken

Urinsediment:

(Mikro- oder Makro-) Hämaturie, Kristallurie.

Sonographie:

ein Harnstein bildet einen echogenen Reflex mit dorsalem Schallschatten [Abb Sonographie Nierenstein]. Mit Hilfe der Sonographie können Steine in der Niere und im proximalen Harnleiter diagnostiziert werden. Bei ausreichender Harnblasenfüllung können prävesikale Harnsteine detektiert werden.

Sonographie der Niere mit einem großem Nierenkelchstein. Der Nierenstein in der unteren Kelchgruppe bildet einen echogenen Reflex mit dorsalem Schallschatten. Mit freundlicher Genehmigung, Dr. med. M. Praetorius, Starnberg.

Urogramm:

früher Mittel der Wahl zum Nachweis einer Nephrolithiasis [Abb. 2.14 und 2.15]. Keine Durchführung der Untersuchung während Koliken, da die Gefahr einer Fornixruptur durch die verstärkte Diurese besteht [Abb. 2.16].

Radiologische Zeichen der Urolithiasis:

in der Nativaufnahme röntgendichte Verschattungen in Projektion auf die Harnwege. 10–20 min nach KM-Gabe verzögerte KM-Ausscheidung und erweitertes NBKS (Harnstau). Auf den Spätbildern 1–2 h nach KM-Gabe Kontrastierung des Harnleiters bis zum Harnleiterstein, bei nicht-schattengebenden Harnleitersteinen mit Füllungsdefekt. Selten Fornixruptur mit Extravasation.

Urogramm Füllungsdefekt im distalen Harnleiter als Zeichen eines nicht-schattengebenden Harnleitersteins Nephrolithiasis

Abbildung 2.14: distaler Harnleiterstein: Urogramm: Füllungsdefekt im distalen Harnleiter als Zeichen eines nicht-schattengebenden Harnleitersteins.

Abbildung 2.15: proximaler Harnleiterstein Urogramm: proximaler Harnleiterstein links mit Harnstau II. Grades. Aufgrund der Flankenschmerzen wurde 2 Wochen zuvor eine Barium-Untersuchung des Dickdarms durchgeführt.

**Abbildung 2.16: Fornixruptur** Urogramm: bei prävesikalem Harnleiterstein rechts zeigt sich die Ausbildung einer Fornixruptur auf der 30 min Aufnahme.

Retrograde Pyelographie:

bei zweifelhaften Befunden in der Sonographie und Urographie. Vor endoskopischer Therapie.

CT-Abdomen nativ:

die CT-Untersuchung verdrängt zunehmend das Urogramm in der Diagnostik der Nierenkolik [Abb. 2.17]. Neben der zuverlässigen Erfassung von Nephrolithiasis und Harnstau können viele differentialdiagnostisch wichtige Erkrankungen wie Cholelithiasis, Ulkusperforation, Ileus, Divertikulitis u. v. m. erfasst werden. Ein weiterer entscheidender Vorteil ist die Vermeidung von Kontrastmittel.

Abbildung 2.17: CT-Abdomen nativ (frontale Rekonstruktion): großer linksseitiger mittlerer Harnleiterstein in Höhe der Gefäßkreuzung mit massivem Harnstau. Mit freundlicher Genehmigung, Dr. G. Antes, Kempten.

MRT-Urographie:

bei Kindern zur Vermeidung der Strahlenbelastung oder V. a. Indinavir-Konkremente.

Metabolische Diagnostik der Nephrolithiasis (Nierensteine)

Basisprogramm:

wird bei jedem Pat. mit Erstdiagnose einer Nephrolithiasis durchgeführt.

Anamnese:

Steinanamnese, Ernährung, Medikamente, Familienanamnese.

Urin:

Urinsediment und Urinkultur, Urin-pH.

Serum:

Nierenwerte, Harnsäure, Natrium, Kalium, Calcium.

Erweiterte metabolische Diagnostik:

indiziert bei hohem Risiko für ein Rezidiv (siehe Tab. 3.1) oder bei pathologischen Befunden in der Basisdiagnostik. Die erweiterte Diagnostik sollte idealerweise im steinfreien Intervall durchgeführt werden.

**Tabelle 3.1: Diese Risikofaktoren für eine Rezidiv-Nephrolithiasis sollten zu einer erweiterten metabolischen Diagnostik führen** (Straub u.a., 2005).
	Hochrisikogruppe für Rezidivnephrolithiasis
Anamnese	Mehr als 3 Rezidive in 3 Jahren, Kinder und Jugendliche, positive Familienanamnese
Bildgebung	Einzelniere, residuale Steinfragmente nach Therapie, Nephrokalzinose, bilateral große Steinlast
Steinarten	Infektsteine, Brushitsteine, Harnsäuresteine, Xanthinsteine
Gene	Zystinurie (Typ A, B und C), primäre Hyperoxalurie, renale tubuläre Azidose Typ I, APRT (Adenin Phosphoribosyltransferase)-Defizienz, Xanthinoxidase-Defizienz, zystische Fibrose
Weitere Erkrankungen	Hyperparathyreoidismus, gastrointestinale Erkrankungen wie Morbus Crohn, Malabsorption, Kurzdarmsyndrom oder Kolitis

24 h-Urin:

es werden 2 separate Kollektionen analysiert. Folgende Parameter (je nach Steinanalyse) werden bestimmt: Volumen, spezifisches Gewicht, pH, Kreatinin, Kalzium, Harnsäure, Oxalat, Zitrat, Natrium, Magnesium, Phosphat, Ammonium, Zystin.
Bei einer Hyperkalziurie wird eine erneute 24 h-Urin-Messung nach einer Woche Natrium- und kalziumarmer Diät durchgeführt. Sinkt die Kalziumausscheidung unter 250 mg/24 h liegt eine Typ II (diätabhängige) absorptive Hyperkalziurie vor.

pH-Urin-Tagesprofil:

über einen Tag wird bei jeder Miktionsportion der pH-Wert bestimmt. Konstante pH-Werte über 7 sprechen für eine bakterielle Infektion. Konstante pH-Werte über 5,8 sind typisch für eine renale tubuläre Azidose. Konstante pH-Werte unter 5,8 finden sich bei einer Säurestarre und führen zu Harnsäuresteine.

Serum:

Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Kalzium, Phosphat, Vit. D3 und Parathormon.

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Literatur Nephrolithiasis (Nierensteine)

Coe u.a. 2005 COE, F. L. ; EVAN, A. ; WORCESTER, E.:: Kidney stone disease.
In: J Clin Invest
115 (2005), Nr. 10, S. 2598–608
Moe 2006 MOE, O. W.:: Kidney stones: pathophysiology and medical management.
In: Lancet
367 (2006), Nr. 9507, S. 333–44
R. Siener und A. Hesse.: [modern general metaphylaxis of stone disease. new risks, new evidence, new recommendations].
Urologe A, 45 (11): 1392, 1394–1392, 1398, Nov 2006.
M. Straub, W. L. Strohmaier, W. Berg, B. Beck, B. Hoppe, N. Laube, S. Lahme, M. Schmidt, A. Hesse, und K. U. Koehrmann.: Diagnosis and metaphylaxis of stone disease. consensus concept of the national working committee on stone disease for the upcoming german urolithiasis guideline.
World J Urol, 23 (5): 309–323, Nov 2005.
Tiselius u.a. 2001 TISELIUS, H. G. ; ACKERMANN, D. ; ALKEN, P. ; BUCK, C. ; CONORT, P. ; GALLUCCI, M.:: Guidelines on urolithiasis.
In: Eur Urol
40 (2001), Nr. 4, S. 362–71

Letzte Aktualisierung

Dr. med. Dirk Manski
manski@urologielehrbuch.de