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Zusammenfassende Literatur Anatomie Nieren: (Benninghoff, 1993) (Schmidt und Thews, 1995).
Im Glomerulus wird ein proteinarmer Primärharn aus dem Blut filtriert, welches die Glomeruluskapillare durchströmt. Alle Bestandteile des Plasmas mit Ausnahme der Proteine über einem Molekulargewicht von 10 kDa werden im Glomerulus frei filtriert. Anschließend erfolgt die aktive und passive Rückresorption wichtiger Stoffe (s. u.).
Der renale Blutfluss beträgt ungefähr 20% des Herzzeitvolumens in Ruhe (1 l/min). Ungefähr 10% des renalen Blutflusses werden filtriert, diese Menge wird als glomeruläre Filtrationsrate (GFR) bezeichnet (120 ml/min). Die glomeruläre Filtration ist ein passiver Prozess und hängt vom hydrostatischen Druck in den glomerulären Kapillaren und der Fläche (Anzahl) der glomerulären Kapillaren ab. Folgende Variablen wirken der GFR entgegen: hydraulischer Druck in der Bowmann'schen Kapsel (erhöht bei Harnstau), kolloidonkotischer Druck in den glomerulären Kapillaren, verminderte Permeabilität der glomerulären Kapillaren (z.B. bei Glomerulonephritis).
Der hydrostatische Druck in den glomerulären Kapillaren ist direkt abhängig vom arteriellen Blutdruck und ist der entscheidende Faktor für die normale Regulation der glomeruläre Filtrationsrate (GFR). Mehrere Mechanismen der Niere sorgen für eine konstante GFR über weite Bereiche von physiologischen Blutdruckschwankungen.
Blutdruckschwankungen werden durch eine Vasokonstriktion und Vasodilatation der afferenten Arteriole ausgeglichen.
Ein erhöhter hydrostatischer Druck im Glomerulum führt zu einer glomerulären Hyperfiltration und zur erhöhten Flüssigkeitbelastung des Tubulus. Dies wird an der Macula densa des distalen Tubulus registriert und führt zu einer Vasokonstriktion der afferenten Arteriole mit Hilfe der Transmitter ATP und Adenosin.
Niedriger Blutdruck und eine verminderte Nierendurchblutung führt zur Freisetzung von Renin und zur Aktivierung von Angiotensin II über Zwischenschritte. Angiotensin II führt zur Vasokontriktion der efferenten Arteriole und erhöht den Filtrationsdruck im Glomerulum.
Die GFR kann nicht direkt gemessen werden. Zur Näherung wird die Elimination einer Substanz wie z. B. Kreatinin gemessen (Clearance), welche ohne Hindernisse mit dem Primärharn filtriert wird und im Tubulussystem nicht reabsorbiert oder sezerniert wird.
Definition der Clearance (Cl): Plasmavolumen pro Minute, von dem eine Substanz komplett eliminiert wurde. Wenn eine Substanz gewählt wird, welche nicht tubulär sezerniert oder reabsorbiert wird, entspricht die Clearance der GFR.
Wenn die Konzentration der Substanz (z. B. Kreatinin) im Urin (UKrea)in mg/dl) und Plasma (PKrea in mg/dl) als auch das Urinvolumen (UVol in ml/min umgerechnet) in einer definierten Zeiteinheit (meist 24 h = 1440 min) bekannt ist, kann die Clearance (ClKrea) ausgerechnet werden:
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Berechnung der Kreatinin-Clearance |
Eine Schätzwert der Kreatininclearance (nach Cockcroft und Gault) in Abhängigkeit der Serumkonzentration (SKrea in mg/dl), Geschlecht (Faktor F=72 für Männer und F=85 für Frauen), Gewicht (kgKG in kg) und Alter (in Jahren) liefert folgende Formel:
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Schätzung der Kreatininclearance nach der Formel von Cockcroft und Gault |
Stoffe mit ausschließlicher glomerulärer Filtration (ohne tubuläre Sekretion oder Resorption) wie Kreatinin haben Plasmakonzentrationen in direkter Abhängigkeit der GFR. Eine Halbierung der GFR führt zu einer Verdoppelung der Serumkonzentration. Dies bedeutet weiterhin, dass erst ab einer Reduktion der GFR um 75 % eine bedeutsame Konzentrationsänderung im Plasma (vierfach) zu erwarten ist. Weitere (geringgradige) Verminderungen der GFR führen aber nun zu dramatischen Änderungen der Kreatininkonzentration [Abb. Kreatinin und GFR].
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Kreatininkonzentration in Abhängigkeit der GFR: erst bei stärkerer Einschränkung der GFR steigt die Kreatininkonzentration deutlich an. |
| Nieren 4/8 | Inhalt | Nieren 6/8 |
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English Version: Physiology of the kidneys: glomerular filtration rate
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Dr. med. Dirk Manski
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