Vesicoureteraler Reflux (1/3): Ursachen und Folgen

Vesikoureteraler Reflux (1/3): Ursachen und Folgen
Vesikoureteraler Reflux (2/3): Klinik und Diagnose
Vesikoureteraler Reflux (3/3): Therapie

Zusammenfassende Literatur Vesikoureteraler Reflux: (Dewan, 1999)

Definition des vesicoureteralen Refluxes

Häufige angeborene oder erworbene Störung des vesikoureteralen Übergangs mit Reflux von Urin in den oberen Harntrakt und rezidivierenden Infektionen.

Epidemiologie des vesicoureteralen Refluxes

Inzidenz 0,5 % (Alter 1 Jahr) sinkend auf 0,3 % (6 Jahre). Bei Kindern mit rezidivierenden Harnwegsinfektionen steigt die Inzidenz auf bis zu 30 % an. m:w = 1:4.
Familiärer Reflux: erhöhte Wahrscheinlichkeit (bis 30 % bei Zwillingen) des VUR bei Geschwistern von betroffenen Patienten.

Ätiologie des vesikoureteralen Refluxes

Zur Anatomie des Trigonum vesicae und der Uretermündungen siehe Kapitel Anatomie/Harnblase.

Primärer Reflux:

entsteht vor allem bei Mädchen. Die Schwäche des Trigonum vesicae entsteht durch eine embryonale Fehlentwicklung der Uretermuskulatur. Die Uretermuskulatur entwickelt sich von kranial nach kaudal, so dass supratrigonale Störungen in der Muskelentwicklung gleichzeitig ein insuffizientes Trigonum bedingen. Die embryonale These erklärt alle Eigenschaften der Refluxureteren: die muskuläre Wandschwäche, das kurze intravesikale Segment, die weit lateral liegenden Ostien durch den fehlenden Tonus des Trigonums und klaffende Ostien.

Doppelter Ureter:

prädisponiert den Ureter des kaudalen Nierenpols zu Reflux, da der intravesikale Abschnitt durch eine oft gleichzeitig bestehende Ureterozele des kranialen Ureters gestört ist.

Ektope Uretermündung:

mündet der Ureter kaudal am Trigonum oder in die Urethra, so geht dies oft mit vesikoureteralem Reflux einher.

Subvesikale Obstruktion mit Balkenblase:

durch die hohen Miktionsdrücke kann ein Divertikel an den Ureterostien (gewöhnlich kranial davon) entstehen, welches dann das intravesikale Segment verkürzt und vesikoureteralen Reflux verursacht.

Dekompensation des ureterovesikalen Sphinkters:

grenzwertig funktionierende ureterovesikale Übergänge können dekompensieren und Reflux mit aszendierender Infektion verursachen: z. B. bei Akute Zystitis mit Wandödem oder während der Schwangerschaft.

Prune-Belly-Syndrom:

seltenes Syndrom mit Störung der Entwicklung von Bauchwandmuskulatur und der glatten Muskulatur von Ureteren und Harnblase. Es entsteht ein massiver vesikoureteraler Reflux. Siehe Kapitel Erkrankungen mit urologischer Manifestation/Prune-belly-Syndrom.

Iatrogen:

durch die Durchtrennung von trigonumnaher Harnblasenmuskulatur entsteht Reflux. Folgende Eingriffe können Reflux verursachen: Prostatektomie, TURB in der Nähe der Ostien und Resektion einer Ureterozele.

Klassifikation des vesikoureteralen Refluxes

Schweregrad des VUR:

frühere Einteilungen differenzierten zwischen Niederdruck- und Hochdruckreflux (Reflux in der Füllungsphase und bei der Miktion). Aktuell erfolgt die Einteilung laut Int. Reflux Study Group anhand der Untersuchungsergebnisse im MCU (Wingen u.a., 1999):

Grad I:

Reflux in den Ureter, nicht bis in das Nierenbecken.

Grad II:

Reflux bis in das Nierenbecken ohne Dilatation.

Grad III:

Reflux bis in das Nierenbecken mit leichter Dilatation des Hohlsystems, nur geringe Verplumpung der Kelche.

Grad IV:

Reflux mit Dilatation des Hohlsystems, leichtes Ureterkinking, Fornices verplumpt mit noch sichtbaren Papillen.

Grad V:

Reflux mit starker Dilatation des Hohlsystems, Ureterkinking und verplumpten Fornices, Papillen größtenteils nicht mehr sichtbar.

Pathophysiologie des vesikoureteralen Refluxes

Insuffizienter ureterovesikaler Verschlussmechanismus:

entsteht durch die verminderte Länge des intramuralen Ureters und durch ein muskelarmes Trigonum. Diese Störung bedingt ein fehlendes Widerlager für den Ureter bei der Harnblasenfüllung (passiver Refluxschutz) und kann einen aktiven Refluxschutz durch Muskelkontraktion nicht ausbilden.

Spontanheilung:

Durch das Wachstum des Ureters und die Zunahme der Harnblasenkapazität bessert sich der Schweregrad des VUR ohne Therapie. Die Spontanheilung ist bei geringgradigem Reflux und medial gelegenen Ostien häufig.

Rezidivierende Harnwegsinfekte:

der VUR führt zu einem Pendelurin, welcher sich infiziert. Durch den intrarenalen Reflux entstehen Pyelonephritiden, die vor allem in der Kindheit narbig verlaufen.
Die Papillenanatomie bedingt einen intrarenalen Reflux vor allem an den Polen. Der senkrechte Mündungswinkel der Sammelrohre bei flachen oder konkaven Papillen ist ein Risikofaktor, diese sind häufiger an den Polen lokalisiert. Bei konvexen Papillen münden die Sammelrohre flach und es entsteht seltener ein intrarenaler Reflux.

Niereninsuffizienz:

der unbehandelte VUR kann durch Narbenbildung zur renalen Insuffizienz führen und einen renalen Hypertonus verursachen. Mögliche Folge ist eine Wachstumsverzögerung der Kinder (siehe Kapitel Chronische Pyelonephritis). Bei schweren Verläufen droht eine terminale Niereninsuffizienz mit der Notwendigkeit zur Dialyse.

Ureterozele

Inhalt

vesikoureteraler Reflux 2/3

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Literatur Vesikoureteraler Reflux

Dewan 1999 DEWAN, P. A.:: Vesicoureteric reflux: the evolution of the understanding of the anatomy and the development of radiology.
In: Eur Urol
36 (1999), Nr. 6, S. 559-64
Olbing u.a. 2003 OLBING, H. ; SMELLIE, J. M. ; JODAL, U. ; LAX, H.:: New renal scars in children with severe VUR: a 10–year study of randomized treatment.
In: Pediatr Nephrol
18 (2003), Nr. 11, S. 1128-31
Smellie u.a. 2001 SMELLIE, J. M. ; JODAL, U. ; LAX, H. ; MOBIUS, T. T. ; HIRCHE, H. ; OLBING, H.:: Outcome at 10 years of severe vesicoureteric reflux managed medically: Report of the International Reflux Study in Children.
In: J Pediatr
139 (2001), Nr. 5, S. 656–63
Wingen u.a. 1999 WINGEN, A. M. ; KOSKIMIES, O. ; OLBING, H. ; SEPPANEN, J. ; TAMMINEN-MOBIUS, T.:: Growth and weight gain in children with vesicoureteral reflux receiving medical versus surgical treatment: 10–year results of a prospective, randomized study. International Reflux Study in Children (European Branch).
In: Acta Paediatr
88 (1999), Nr. 1, S. 56–61

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Dr. med. Dirk Manski
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