Dr. med. Dirk Manski

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Analgetika und Schmerztherapie (Teil 1/6): Antiphlogistika


Zusammenfassende Literatur: (Berde und Sethna, 2002) (Dertwinkel u.a., 2002) (Harrison, 2001) (Simanski und Neugebauer, 2003).

Grundlagen der Schmerzwahrnehmung

Definition von Schmerz

Die International Association for the Study of Pain definiert Schmerz als eine "Unangenehme sensorische und emotionale Erfahrung, die entweder mit einer tatsächlichen oder potentiellen Gewebeschädigung verbunden ist" oder als eine solche beschrieben wird.

Anatomie der Schmerzleitung

Die Zellkörper der Nozizeptoren liegen in den Spinalganglien. Im Hinterhorn des Rückenmarkes wird auf das nächste Neuron umgeschaltet. Das zweite Neuron zieht zum Thalamus, dort weitere Umschaltung und Projektion in den Kortex.

Schmerzarten

Somatischer Schmerz:

dieser Schmerz entsteht durch die Reizung von peripheren Nozizeptoren, die Reizübertragung geschieht über sensible Nerven. Typisch ist eine zweigipflige Schmerzempfindung (stechend-brennend, dann dumpf), die Schmerzen sind gut lokalisierbar. Der somatische Schmerz zeigt ein gutes Ansprechen auf NSAID und Opioide.

Viszeraler Schmerz:

entsteht durch eine Nozizeptorenreizung von inneren Organen, z. B. durch Kompression, Dehnung, Ischämie oder Infiltration. Die Reizübertragung geschieht über afferente sympathische und parasympathische Fasern. Typisch für den viszeralen Schmerz sind dumpfe, schlecht lokalisierbare krampfartige Schmerzen, häufig vegetative Begleitreaktionen durch die gemeinsame Innervation.

Neuropathischer Schmerz:

entsteht durch die Schädigung von Nervengewebe, z. B. Kompression oder durch Nebenwirkungen einer Chemo- oder Strahlentherapie. Typisch für den neuropathischen Schmerz sind brennende anfallsartige Schmerzen im Innervationsgebiet, weiterhin Parästhesien, Hyperästhesien und ein schlechtes Ansprechen auf Opioide.

Psychogener Schmerz:

zentral (psychisch) entstehendes Schmerzempfinden ohne körperliche Reizung des Schmerzsystems.

Nichtopioidanalgetika

Chemische Einteilung der Nichtopioidanalgetika


Wirkungsmechanismen der Antiphlogistika

Hemmung der COX (Cyclooxygenase):

und damit der Produktion von Prostaglandinen. Die Hemmung der COX findet v. a. peripher statt, aber auch im Hinterhorn des RM und im ZNS. Alle NSAID werden in deutlich höheren Dosierungen verwendet, als für die COX-Hemmung notwendig wäre, daher bestehen weitere unklare Wirkungsprinzipien.

COX-1:

wichtige physiologische Funktionen in fast allen Organen: Niere, Magen, Thrombozyten, Endothel,...

COX-2:
induzierbares Enzym im Rahmen von Entzündungen.

Nebenwirkungsprofil der NSAID

GI-Ulzera:

ASS > Naproxen = Piroxicam > Diclofenac = Ibuprofen

Thrombozytenaggregationshemmung:

ASS (irreversibel) >> restliche NSAID (reversibel)

Immunsystem:

pseudoallergische Reaktionen, Analgetika-Asthma

Nieren:

Volumenretention, Senkung der Nierendurchblutung und Einschränkung der Nierenfunktion bis zu einem Nierenversagen.

Kardiovaskuläre Toxizität:

Indometacin > Meloxicam > Ibuprofen = Diclofenac > Naproxen

Kontraindikationen für NSAID





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Literatur

Berde und Sethna 2002 BERDE, C. B. ; SETHNA, N. F.:
Analgesics for the treatment of pain in children.
In: N Engl J Med
347 (2002), Nr. 14, S. 1094–103

Dertwinkel u.a. 2002 DERTWINKEL, R. ; WIEBALCK, A. ; LINSTEDT, U. ; STRUMPF, M. ; ZENZ, M.:
[Modern pain therapy].
In: Internist (Berl)
43 (2002), Nr. 6, S. 779–86

Harrison 2001 HARRISON, P.:
Update on pain management for advanced genitourinary cancer.
In: J Urol
165 (2001), Nr. 6 Pt 1, S. 1849–57; discussion 157–8

Simanski und Neugebauer 2003 SIMANSKI, C. ; NEUGEBAUER, E.:
[Postoperative pain therapy].
In: Chirurg
74 (2003), Nr. 3, S. 254–74; quiz 275