Dr. med. Dirk Manski

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Belastungsinkontinenz: Ursachen der weiblichen Stress-Harninkontinenz (1/3)

Definition der Belastungsinkontinenz

Bei der Belastungsinkontinenz übersteigt der Blasendruck durch passive (abdominelle) Druckerhöhung den Harnröhrenverschlussdruck und führt zur Harninkontinenz bei körperlicher Belastung. Die früher gebräuchliche Bezeichnung Stressinkontinenz sollte nicht mehr verwendet werden. Zusammenfassende Literatur Belastungsinkontinenz: (Liedl u.a., 2005) (Viktrup u.a., 2004). EAU-Leitlinie: (Burkhard u.a., 2017).

Epidemiologie der Belastungsinkontinenz

Belastungsinkontinenz durch vaginale Geburten:

Prävalenz der Inkontinenz bei Nullipara 10 %, bei Sectio 16 % und bei vaginalen Geburten 21 %. In vergleichenden Studien Prävalenz der reinen Belastungsinkontinenz 7 % (Sectio) vs. 12 % (vaginale Geburt).

Harninkontinenz und Lebensalter:

deutliche Zunahme der Prävalenz mit dem Lebensalter.

Für alle Inkontinenzformen beträgt die Prävalenz: 4,5–53 % für Frauen, 1,6–24 % für Männer, in Abhängigkeit vom Lebensalter.

Ätiologie und Pathogenese der Belastungsinkontinenz

Komponenten des Harnblasenverschlusses:

der Harnblasenverschluss wird durch den Harnröhrentonus und durch die aktive und passive Drucktransmission bei Belastung erreicht.

Harnröhrentonus:

Harnröhrenverschlussdruck in Ruhe (Ruheprofil). Dieser Druck wird hauptsächlich von einem Sphinktersystem aufgebaut, das in den Rhabdosphinkter (quergestreifte Muskulatur) und Lissosphinkter (glatte Muskulatur) gegliedert wird [Kapitel Harnblasenanatomie].

Passive Drucktransmission:

bei Belastung wird auf Blasenhals und Urethra die abdominelle Drucksteigerung weitergegeben (Stressprofil). Die passive Drucktransmission wird durch die bindegewebige Aufhängung von Harnröhre, Harnblase und Vagina ermöglicht.

Aktive Drucktransmission:

Kontraktion der quergestreiften Muskulatur des Beckenbodens und des Sphinkters bei/vor Belastung (Arbeitsprofil).

Ursachen für die Belastungsinkontinenz:

Hauptursachen für die Belastungsinkontinenz sind zum einen die hypermobile Harnröhre, zum anderen die intrinsische Sphinkterinsuffizienz (hypotone Harnröhre). Beide Faktoren können einzeln oder kombiniert eine Belastungsinkontinenz verursachen. Auch neurogene Erkrankungen können eine Belastungsharninkontinenz verursachen, siehe Abschnitt neurogene Harnblasenfunktionsstörungen.

Hypermobile Harnröhre:

die extraabdominelle (kaudale) Verlagerung der Harnröhre unter abdomineller Druckerhöhung führt zur fehlenden Drucktransmission des abdominalen Drucks, zur Öffnung des Harnblasenhalses und damit zur Belastungsharninkontinenz.

Die Stabilität des suburethralen Bindegewebes ist ein entscheidender Faktor für die Kontinenz unter Belastung. Vaginale Geburten erhöhen das Risiko für eine Belastungsinkontinenz durch Schäden am Bindegewebe, Muskeleinrisse und Schädigung der Innervation des Beckenbodens und Sphinktermuskulatur. In der Folge entsteht ein Beckenorgandeszensus.

Der Beckenorgandeszensus kann nicht nur eine Belastungsinkontinenz bewirken, sondern auch maskieren. Dies wird durch die Abknickung der Harnröhre (Quetschhahnphänomen) erklärt. Eine zu starke Abknickung der Harnröhre kann Restharn und einen Harnverhalt auslösen. Nach Korrektur des Deszensus wird die Inkontinenz dann klinisch relevant. Der Einfluss der Hysterektomie auf die Belastungsinkontinenz ist umstritten.

Intrinsische Sphinkterinsuffizienz:

Insuffizienz des Harnröhrenschließmuskels, unabhängig von der anatomischen Position.

Chronische abdominelle Druckerhöhung:

verschlimmert eine bestehende Belastungsinkontinenz, z. B. chronische Bronchitis, Hernien, Adipositas, Tragen von Lasten.

Integraltheorie der Belastungsinkontinenz nach Petros und Ulmsten:

Die Vaginavorderwand spannt sich wie ein Trampolin unter der Harnröhre und Harnblase auf und spielt eine zentrale Rolle in der Vermittlung der Harnkontinenz. Die proximale Harnröhre ist die Zone der kritischen Elastizität, diese Elastizität ist für eine Harnblasenfüllung essentiell, Störungen wie Narben oder Dehnung führen zur Drangsymptomatik. Die Vaginavorderwand ist dreidimensional im kleinen Becken aufgehängt, je nach Lokalisation des Defektes in der Aufhängung können drei Ebenen (Level) unterschieden werden [Tab. 2.1] mit unterschiedlicher Klinik und therapeutischer Konsequenz (Petros und Ulmsten, 1990).

Tabelle 2.1: Belastungsinkontinenz: Einteilung der anatomischen Defekte nach der Integraltheorie von Petros und Ulmsten in drei Level.
Level III Level II Level I
Lokalisation Läsion ventral des Harnblasenhalses bis Symphyse Läsion zwischen Harnblasenhals bis Cervix uteri/ Cervixstumpf- narbe Läsion dorsal des Cervix uteri bis Os sacrum
defekte Strukturen Lig. pubourethrale, M. pubococcygeus Arcus tendineus fasciae pelvis Ligg. cardinale und sacrouterina
     
Beschwerden Belastungs- inkontinenz Belastungs- inkontinenz, Zystozele Restharnbildung, Urgesympto- matik, Rekto- oder Enterozele
Therapie pubovaginale Schlingen (TVT...) Colporrhaphia anterior Colporrhaphia posterior, Sakrokolpopexie






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Literatur Belastungsinkontinenz

Liedl u.a. 2005 LIEDL, B. ; SCHORSCH, I. ; STIEF, C.:
[The development of concepts of female (in)continence. Pathophysiology, diagnostics and surgical therapy].
In: Urologe A
44 (2005), Nr. 7, S. W803–18; quiz W819–20

Petros, P. E. & Ulmsten, U. I.
An integral theory of female urinary incontinence. Experimental and clinical considerations.
Acta Obstet Gynecol Scand Suppl, 1990, 153, 7-31.


Viktrup u.a. 2004 VIKTRUP, L. ; SUMMERS, K. H. ; DENNETT, S. L.:
Clinical practice guidelines for the initial management of urinary incontinence in women: a European-focused review.
In: BJU Int
94 Suppl 1 (2004), S. 14–22