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Zusammenfassende Literatur chronische Prostatitis und Beckenschmerzsyndrom: (Nickel, 2003) (Schaeffer u.a., 2002). EAU Leitlinien: (Fall u.a., 2010).
Siehe Definition der Prostatitis und Beckenschmerzsyndrom nach NIH.
Beschwerden aufgrund chronischer Prostatitis und Beckenschmerz sind häufig und im Alter unter 50 Jahren die häufigste urologische Diagnose.
5 % der Männer im Alter vom 20–50 LJ haben eine Prostatitis. Altersgipfel zwischen dem 20–49 LJ und über dem 70. LJ. Inzidenz 3/1000.
Die Ätiologie der chronischen Prostatitis und des Beckenschmerzsyndroms ist heterogen, wie es auch die Definitionen implizieren. Je nach Erkrankung überwiegen die infektiösen Ursachen (chronische bakterielle Prostatitis), Miktionsstörungen oder andere ätiologische Faktoren (CPPS oder chronisches Beckenschmerzsyndrom). Wahrscheinlich ist eine multifaktorielle Genese mit auslösenden wie auch krankheitsunterhaltenden Faktoren. Im weiteren Verlauf kann sich der chronische Schmerz durch neuromodulatorische Vorgänge verselbstständigen und von von der auslösenden Ursache unabhängig werden, was die Therapie erschwert.
Enterobakterien, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum,... Problematisch ist der Infektionsnachweis in der Prostata. Kontaminationen aus der Urethra sowie nicht-pathogene Keime in der Prostata erschweren die Ursachenforschung. Molekularbiologische Marker der Bakterieninfektion sind bei Patienten mit chronischem Beckenschmerz erhöht, trotzdem gelingt bei über 80 % der Patienten mit CPPS kein Keimnachweis.
Urin und Bakterien gelangen durch Reflux in die Prostata und führen zur Entzündung. Unterstützt wird diese Theorie durch urinöse Bestandteile der Prostatasteine. In dem Biofilm der Prostatasteine können Bakterien trotz adäquater Antibiose oder Immunabwehr persistieren und eine chronische Infektion unterhalten.
folgende Befunde können gehäuft bei chronischem Beckenschmerz nachgewiesen werden: schlechter Urinflow, obstruktive Miktionslage durch Harnblasenhalsenge, Hypersensibilität der Harnblasenfüllung und Sphinkterdyssynergie. Weiterhin ist eine funktionelle Dissoziation (schlechte bewusste Steuerung) zwischen ZNS und Beckenbodenmuskulatur ist gehäuft bei CPPS nachweisbar. Diese Miktionsstörungen können einen intraprostatischen Reflux fördern und über autonome Reflexe einen chronischen neurogenen Schmerz entstehen lassen.
Ansatztendinopathien des Beckenbodens, Myogelosen oder myofasziale Triggerpunkte verursachen bei Aktivierung des Beckenbodens Schmerzen. Weiterhin gibt es Anhaltspunkte für eine neurogene Entzündung als Mechanismus der CPPS. Dadurch wird die Miktion oder Sexualität schmerzhaft und führt zu einem Vermeidungsverhalten.
die Schmerzen und Miktionssymptome ähneln den Beschwerden von Frauen mit interstitieller Zystitis. Weiterhin finden sich Gemeinsamkeiten in der Zystoskopie, beim Kaliuminstillationstest und in der Urodynamik. Die Ätiologie der interstitiellen Zystitis ist unklar.
Depressionen und Persönlichkeitsstörungen sind zwar in Kollektiven mit chronischem Beckenschmerzsyndrom häufiger als in den Kontrollen erhebbar, ob ursächlich oder als Folge des Beckenschmerzes ist unklar.
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Dr. med. Dirk Manski
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