Dr. med. Dirk Manski

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Blutung: Folgen und Therapie des starken Blutverlusts

Grundlagen und Pathophysiologie des Blutverlustes und der Anämietoleranz

Blutungen führen zur Hypovolämie:

Der Blutverlust führt zur Senkung des venösen Rückstroms, Abnahme der Vorlast, Reduktion des Herzzeitvolumens und Abfall des Blutdrucks.

Blutungen führen zur Abnahme der Sauerstoff-Transportkapazität:

Die Sauerstoff-Transportkapazität (DO2) errechnet sich aus dem Produkt des Herzzeitvolumens und dem Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes. Der Abfall der Sauerstoff-Transportkapazität durch eine Blutung unter einer kritischen Grenze führt zur Organhypoxie und Laktatazidose. Die DO2 des menschlichen Körpers ist jedoch luxuriös dimensioniert und liegt um den Faktor 3–4 über dem Sauerstoffverbrauch. Bei suffizientem Volumenersatz zur Sicherung des Herzzeitvolumens kann zusammen mit zahlreichen Kompensationsmechanismen [Tab. Kompensation einer Blutungsanämie] eine deutliche Reduktion der Hämoglobinkonzentration ohne Beeinträchtigung der Sauerstoffversorgung toleriert werden.


Kompensationsmechanismen zur Vermeidung einer Gewebehypoxie bei Anämie.
 Kompensationsmechanismen
Mikrozirkulation Steigerung der Sauerstoffextraktion
Herzzeitvolumen Steigerung durch Erhöhung von Herzfrequenz und Schlagvolumen
Makrozirkulation Regionale Umverteilung mit Bevorzugung wichtiger Organe (Herz und Hirn)

Grenzen der Anämietoleranz:

Wenn bei fortschreitender Blutung mit entsprechender Hämodilution die Sauerstoff-Transportkapazität auf das Niveau des Sauerstoffbedarfs des Organismus absinkt, sind die Reserven aufgebraucht und man spricht vom kritischen DO2, kritischen Hämatokrit oder der kritischen Hämoglobinkonzentration. Ein weiteres Absinken der Sauerstoff-Transportkapazität hätte eine Gewebehypoxie mit Beginn der anaeroben Glykolyse und Entstehen einer Laktatazidose zur Folge.

Die kritische Hämoglobinkonzentration schwankt erheblich sowohl inter- als auch intraindividuell. Sie liegt bei gesunden wachen Probanden unter 5 g/dl. Patienten, welche Fremdbluttransfusionen ablehnen, haben teilweise Hb-Konzentrationen unter 2 g/dl überlebt (Habler u.a., 2007).

Die kritische Hb-Konzentration kann für einzelne Organe deutlich höher als 5 g/dl liegen, insbesondere im Rahmen von Krankheiten (KHK, Polytrauma, Sepsis) oder Hypotonie. Klinische Zeichen einer Organhypoxie [Tab. organspezifische Anämiezeichen] bei einer Blutung macht eine Transfusion von Erythrozyten zwingend notwendig.


Organspezifische Zeichen der kritischen Sauerstoff-Transportkapazität (DO2) im Verlauf einer Blutung.
Zeichen der kritischen DO2
Gesamtorganismus Anstieg des Serumlaktats, Abfall der gemischtvenösen O2-Sättigung
Herz Veränderung der ST-Strecke, Herzwandbewegung (TEE), Anstieg CK und Troponin, Hypotonie
Gehirn Verschlechterung der zerebralen Funktion (Gedächtnis u.a.)
Nieren Anurie, Anstieg der Retentionsparameter

Blutungen führen zu Verlust von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten:

Der Blutverlust und der Ausgleich des Volumenverlusts führt zu einer Hämodilution mit entsprechender Verdünnung der Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten. Die Situation der Blutgerinnung kann zusätzlich durch eine Hyperfibrinolyse, Hypothermie und Azidose verschlechtert werden, welche im Verlauf einer schweren Blutung auftreten können.

Therapie von starken Blutungen

Chirurgische Therapie der starken Blutung:

Mittel der Wahl zur Stillung akuter Blutungen ist die chirurgische Therapie, siehe entsprechende Kapitel der Organe und Operationstechniken.

Volumentherapie bei starken Blutungen:

Bei akuten Blutverlusten wird zunächst der Volumenverlust durch die Infusionen von kristalloiden Infusionslösungen (3–4faches Volumen des geschätzten Blutverlustes) und kolloidalen Infusionslösungen (gleiches Volumen des geschätzten Blutverlustes) ausgeglichen. Die suffiziente Normovolämie ermöglicht dem Organismus, o.g. Kompensationsmechanismen auszunutzen und eine Transfusion zu vermeiden. Bei der Volumentherapie ist die Erwärmung der Infusionslösungen notwendig, um eine Hypothermie zu verhindern.

Bluttransfusionen:

Zur Indikation von Bluttransfusionen siehe Tab. Transfusionstrigger, zur Durchführung einer Bluttransfusion siehe nächstes Kapitel Bluttransfusionen.


Transfusionstrigger (Minimalwerte) in verschiedenen klinischen Situationen, modifiziert nach Madjdpour u.a., 2005. Siehe auch Tab. organspezifische Anämiezeichen für Zeichen der kritischen Hb-Konzentration.
Kreislauf Physiologische Transfusionstrigger
Herzfrequenz Tachykardie >110-130/min
Mittlerer arterieller Blutdruck <55–60 mmHg, bei KHK oder Hypertonie <70–80 mmHg
Hb Nummerische Transfusionstrigger
<6 g/dl Alle Patienten, Schwangere, Kinder
<7 g/dl Alter >80 Jahre, Fieber, Hypermetabolismus, Sepsis, Polytrauma
<8 g/dl erhöhtes kardiales Risiko (KHK, Hypertonie, CVA)

Substitution von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten:

Die Substitution von Gerinnungsfaktoren ist durch die Gabe von gefrorenen Frischplasma (GFP oder engl. FFP für fresh frozen plasma) oder mit Gerinnungsfaktorkonzentraten erreichbar. Thrombozyten können durch die Transfusion von Thrombozytenkonzentraten ersetzt werden. Die Substitution von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten wird möglichst nach Abschluss der chirurgischen Blutstillung durchgeführt und in Abhängigkeit der Blutungsneigung und Laborergebnisn (Blutbild, Quick, PTT, ROTEM) dosiert.







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Literatur

 

Habler, O.; Meier, J.; Pape, A.; Kertscho, H. & Zwissler, B.
[Tolerance to perioperative anemia. Mechanisms, influencing factors and limits].
Urologe A, 2007, 46, W543-56.

 

Madjdpour, C.; Marcucci, C.; Tissot, J. & Spahn, D. R.
[Perioperative blood transfusions. Value, risks, and guidelines].
Anaesthesist, 2005, 54, 67-80.

 

Tiede, A.
[Perioperative hemostasis management].
Chirurg, 2007, 78, 69-79.