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Ursachen, Diagnose und Therapie des akuten Nierenversagens
Definition
Die akute Niereninsuffizienz, auch akute Nierenschädigung oder engl. acute kidney injury (AKI), eine plötzlich auftretende Abnahme der Nierenfunktion mit Anstieg harnpflichtiger Substanzen, Störung des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts und möglicher Oligurie oder Anurie. Der Begriff akute Nierenschädigung ist präziser als akutes Nierenversagen, weil auch milde Kreatininanstiege inkludiert werden. Die akute Niereninsuffizienz wird nach KDIGO anhand von Serumkreatinin und Urinausscheidung in drei Stadien eingeteilt, siehe Tab. KDIGO-Klassifikation des akuten Nierenversagens. Eine akute Nierenschädigung besteht ab einem Anstieg des Serumkreatinins um mindestens 0,3 mg/dl innerhalb von 48 h, einem Anstieg auf mindestens das 1,5-Fache des bekannten oder angenommenen Ausgangswerts innerhalb von 7 Tagen oder einer Urinausscheidung unter 0,5 ml/kgKG/h über mindestens 6 h.
| Stadium | Serumkreatinin | Urinausscheidung |
|---|---|---|
| 1 | Anstieg um ≥0,3 mg/dl innerhalb von 48 h oder 1,5–1,9-facher Anstieg gegenüber dem Ausgangswert | <0,5 ml/kgKG/h für 6–12 h |
| 2 | 2,0–2,9-facher Anstieg gegenüber dem Ausgangswert | <0,5 ml/kgKG/h für ≥12 h |
| 3 | ≥3-facher Anstieg gegenüber dem Ausgangswert, Kreatinin ≥4,0 mg/dl, Beginn einer Nierenersatztherapie oder bei Kindern Abfall der eGFR auf <35 ml/min/1,73 m² | <0,3 ml/kgKG/h für ≥24 h oder Anurie für ≥12 h |
Urinproduktion und akutes Nierenversagen:
Die Urinmenge ist ein wichtiger, aber allein nicht ausreichender Parameter der Nierenfunktion. Eine AKI kann oligurisch, anurisch, normurisch oder polyurisch verlaufen. Nichtoligurische Verläufe sind insbesondere bei toxischer oder medikamentöser Tubulusschädigung möglich.
- Definition der Polyurie: Urinausscheidung von mehr als 3000 ml in 24 h oder >40–50 ml/kgKG/24 h.
- Definition der Oligurie: unter 500 ml Urinproduktion in 24 h oder <0,5 ml/kgKG/h.
- Definition der Anurie: unter 100 ml Urinproduktion in 24 h oder <50 ml/m2/h
Epidemiologie des ANV
Ambulant erworbenes ANV:
Häufig (Inzidenz 2 von 1000 Einwohnern pro Jahr in Europa), viele Ereignisse werden nicht diagnostiziert. Risikofaktoren sind älteren Patienten, chronischer Nierenkrankheit, Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Sepsis, Volumenmangel, nephrotoxischen Medikamenten und Harnabflussstörung.
Nosokomiales ANV:
10–20% der Krankenhauspatienten erleiden ein akutes Nierenversagen, auf Intensivstationen 35–60% der Patienten (Alscher u.a., 2019).
Ätiologie des akuten Nierenversagens
Die klassische Einteilung unterscheidet prärenale, intrinsisch renale und postrenale Ursachen, Mischformen sind jedoch häufig.
Prärenales Nierenversagen:
Verschlechterung der Nierenfunktion aufgrund einer verminderte Nierendurchblutung (55% aller AKI). Primär liegt keine Nierenerkrankung vor, bei anhaltender Ischämie kann eine akute Tubulusschädigung entstehen.
Intravasaler Volumenmangel:
Trauma, Verbrennung, Blutung, allergischer Schock, Sepsis, Pankreatitis, Exsikkose.
Vermindertes Herzzeitvolumen:
Herzinfarkt, andere Herzerkrankungen (kardiorenales Syndrom), Lungenembolie, Beatmung.
Verminderte Nierendurchblutung:
ACE-Hemmer, NSAR, Narkose, hepatorenales Syndrom. Hyperviskositätssyndrom bei multiplem Myelom oder Polyzythämie.
Renales Nierenversagen:
Verschlechterung der Nierenfunktion aufgrund renaler Erkrankungen (45% aller AKI).
Erkrankungen der großen Nierengefäße:
Nierenarterienstenose durch fibromuskuläre Dysplasie oder Arteriosklerose, Nierenarterienaneurysma, AV-Fistel, Aortenaneurysma mit Dissektion, Vaskulitiden, Nierenvenenthrombose, Nierenarterienembolie.
Mikrovaskuläre Erkrankungen:
Rapid-progressive Glomerulonephritis, Goodpasture-Syndrom, postinfektiöse Glomerulonephritis, Panarteriitis nodosa, Wegener-Granulomatose, systemischer Lupus erythematosus, Purpura Schönlein-Henoch, essentielle Kryoglobulinämie.
Thrombotische Mikroangiopathien: hämolytisch-urämisches Syndrom, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, disseminierte intravasale Gerinnung (DIC).
Tubulointerstitielle Erkrankungen:
Allergische interstitielle Nephritis durch Medikamente (Beta-Lactam-Antibiotika, NSAR, Thiazide, ACE-Hemmer, Allopurinol, Protonenpumpenhemmer, Immuncheckpoint"=Inhibitoren und andere Onkologika). Infektionen wie schwere bakterielle Pyelonephritis oder virale Erkrankungen wie CMV, leukämische Infiltrationen, idiopathisch.
Akute Tubulusschädigung:
Ischämie oder toxische Substanzen bewirkt eine Tubulusepithelschädigung. Die Schädigung der Nierenfunktion wird durch die Abstoßung abgestorbener Zellen verstärkt, welche die Tubuli verstopfen. Erst nach Regeneration der Tubuluszellen kann sich die Nierenfunktion wieder erholen.
Bei toxischen Substanzen entsteht die Tubulusschädigung entweder durch eine Ischämie (z. B. Vasokonstriktion durch Kontrastmittel) oder Zellschädigung (Cisplatin). Weitere toxische Substanzen sind Aminoglykoside, Antibiotika, Antimykotika, Chemotherapie, Chemikalien (Schwermetalle, Lösungsmittel, Insektizide), Drogen (Heroin, Amphetamine), D-Penicillamin.
Endogene Giftstoffe sind freies Hämoglobin (Hämolyse) oder Myoglobin (Rhabdomyolyse).
Postrenales Nierenversagen:
Verschlechterung der Nierenfunktion durch ungenügenden Abfluss des Urins (5% aller AKI). Für eine schwerwiegende postrenale AKI sind häufig eine bilaterale Obstruktion, eine Obstruktion der funktionellen Einzelniere oder eine infravesikale Obstruktion verantwortlich. Eine einseitige obere Harntraktobstruktion kann jedoch ebenfalls die KDIGO-Kriterien einer AKI erfüllen.
Obere Harntraktobstruktion:
Maligne Obstruktion, Morbus Ormond, Harnleitersteine, Blutung, Ureterverletzung [siehe Kapitel Harnstau ].
Infravesikale Obstruktion und Harnverhalt:
BPH, Prostatakarzinom, neurogene Harnblasenstörungen, Medikamente (Anticholinergika, Opiate), Harnröhrenstrikturen, Harnröhrenklappen, Phimose.
Pathophysiologie
Überschuss an Extrazellulärvolumen:
Die verminderte Salz- und Wasserausscheidung führt zu Gewichtszunahme, arterielle Hypertonie, Atemnot und Lungenödem.
Hyperkaliämie:
Bei Oligurie oder Anurie kann das Kalium rasch ansteigen, besonders gefährliche Hyperkaliämie entsteht bei zusätzlichem Zellzerfall (Tumorlyse, Hämolyse, Rhabdomyolyse) oder Gabe von kaliumsparenden Medikamenten.
Metabolische Azidose:
Die fehlende Ausscheidung von Protonen und reduzierte tubuläre Bikarbonatregeneration führt zu einer metabolischen Azidose. Die Azidose kann durch Sepsis, Laktatazidose, diabetische Ketoazidose, Lebererkrankungen, Schock und Gewebeischämie verstärkt werden.
Urämische Komplikationen
Urämische Komplikationen sind Perikarditis, Enzephalopathie, Übelkeit, Erbrechen, Pruritus, Blutungsneigung durch Thrombozytenfunktionsstörung und Immundysfunktion.
Klinik des akuten Nierenversagens
Die AKI verursacht keine oder "nur" unspezifische Beschwerden. Die auslösenden Grunderkrankungen sind meist für die Symptome entscheidend.
Zeichen des prärenalen Nierenversagens:
Durst, Oligurie, Anurie, Hypotonie, Tachykardie, verminderter Hautturgor. Weiterhin Symptome von o.g. Krankheiten, welche das prärenale Nierenversagen auslösen.
Zeichen des renalen Nierenversagens:
Hinweise für Ischämie oder Nephrotoxizität, Fieber, Exanthem, Arthralgien, Eosinophilie, nephritisches Urinsediment, Proteinurie, Hämaturie, Hypertonie, Ödeme oder extrarenale Manifestationen einer Vaskulitis oder Systemerkrankung.
Zeichen des postrenalen Nierenversagens:
Flankenschmerzen, UnterBauchschmerzen, Harnverhalt, Inkontinenz oder neurologische Symptome sind verdächtig für ein postrenales Nierenversagen.
Symptome durch Komplikationen des akuten Nierenversagens:
Dyspnoe, Muskelschwäche, Parästhesien, Arrhythmien, Übelkeit und Erbrechen, Delir, Koma, Blutungsneigung, Hypotonie und Schock.
Diagnostik
Anamnese:
Ziel der Anamnese ist die Identifizierung von Ursachen und Risikofaktoren: Beginn und Verlauf der Diurese, Flüssigkeitsverluste, Blutung, Sepsiszeichen, Hypotonie, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Kontrastmittelgabe, Operationen, Trauma, Rhabdomyolyse, Tumorlyse, Harnverhalt, Flankenschmerz, bekannte Nierenfunktion, chronische Nierenkrankheit, Einzelniere und nephrotoxische Medikamente.
Körperliche Untersuchung:
Die körperliche Untersuchung beurteilt Volumenstatus, Blutdruck, Herzfrequenz, Temperatur, Zeichen der Sepsis, Atemnot, Ödeme, Jugularvenenfüllung, Hautturgor, Exanthem, Gelenkbeschwerden, Lymphknoten, Blasenfüllung, Prostata und neurologische Zeichen einer Blasenentleerungsstörung.
Urinuntersuchung:
Urinsediment und Urinkultur, Albumin-Kreatinin-Quotient, und ggf. Elektrolyte, Proteinausscheidung, Harnstoff, Kreatinin, Osmolalität und pH.
Differentialdiagnose des Urinsediments bei ANV:
Ein unauffälliges Sediment weist auf eine prärenale, postrenale oder vaskuläre Genese hin. Granulierte Zylinder und Tubulusepithelzellen sprechen für akute Tubulusschädigung, Erythrozytenzylinder und dysmorphe Erythrozyten für Glomerulonephritis oder Vaskulitis, Leukozytenzylinder für interstitielle Nephritis oder Pyelonephritis und Kristalle für Kristallnephropathie, Tumorlysesyndrom, Medikamente oder Intoxikationen.
Differentialdiagnose der Natriumausscheidung:
Anhand der Natriumausscheidung im Urin kann zwischen prärenaler oder renaler Ursache unterschieden werden, da bei tubulärer Schädigung das Natrium schlechter reabsorbiert wird. Die fraktionierte Natriumausscheidung (FeNa) berechnet die Natriumausscheidung in Relation auf die Kreatininausscheidung. Dazu wird die Konzentration von Natrium im Urin und Serum (UNa und SNa) und die Konzentration von Kreatinin im Urin und Serum (UKrea und SKrea) benötigt. Eine FeNa kleiner 1 spricht für ein prärenales ANV und größer 2–3 für ein renales ANV:
FeNa = (UNa × SKrea)/(SNa × UKrea)×100
Labor:
Basisprogramm: großes Blutbild, Elektrolyte (Na, Cl, K, Ca), venöse Blutgasanalyse, Kreatinin, ggf. Cystatin C, Harnsäure, Harnstoff, LDH, CK, Lipase, Leberwerte, Glukose, Gesamteiweiß mit Elektrophorese, Albumin, CRP, Blutgerinnung.
Sonographie:
Abdominelle Sonographie mit Nierengröße, Parenchymdicke, Ausschluss eines Harnstaus. Harnblasenfüllung. Orientierender abdomineller Ultraschall der anderen Organe. Nierendurchblutung mit RI je nach klinischem Verdacht.
CT-Abdomen nativ:
Zum Ausschluss eines postrenalen Nierenversagens, insbesondere bei Unklarheiten in der Sonographie.
Nierenbiopsie:
Indiziert bei akutem Transplantatversagen oder unklarem Nierenversagen mit nephritischem Urinsediment: Mikrohämaturie, dysmorphe Erythrozyten, Erythrozytenzylinder und relevanter Proteinurie.
Therapie des akuten Nierenversagens
Allgemeinmaßnahmen:
Ausgleich von Volumendefiziten oder Hypotonie, Überprüfung der Medikation (Absetzen von NSAR, ACE-Hemmern, Aminoglykosiden), Flüssigkeitsbilanz nach Ausfuhr und Körpergewicht.
Harnableitung:
Einlage eines Dauerkatheters zur Kontrolle der Ausscheidung oder auch therapeutisch bei postrenalem Nierenversagen. Bei Harnstau ohne Harnverhalt ist je nach Laborergebnis (Kalium, Harnstoff, Azidose) eine elektive oder dringliche Harnableitung mit DJ-Harnleiterschienen oder perkutaner Nierenfistel indiziert.
Therapie der Hyperkaliämie:
Bei schwerer Hyperkaliämie oder EKG-Veränderungen wird zuerst die Myokardmembran durch intravenöses Kalzium stabilisiert. Danach folgen Maßnahmen zur Kaliumverschiebung in die Zelle: Insulin mit Glukose und inhalatives Beta-2-Sympathomimetikum. Natriumbikarbonat ist bei metabolischer Azidose. Kaliumelimination durch Schleifendiuretika bei erhaltener Diurese und enterale Kaliumbinder als Zusatztherapie. Dialyse bei therapierefraktärer oder lebensbedrohlicher Hyperkaliämie.
Diuretika:
Werden häufig klinisch als Therapieversuch angewandt, konnten aber in kontrollierten Studien nicht die Mortalität oder die Notwendigkeit einer Dialyse senken. Diuretika sind eine Therapieoption bei Volumenüberladung, falls es durch die Therapie zur einer Diuresesteigerung kommt, z.B. mit Furosemid oder Mannitol.
Dialyse:
Indikationen zur Dialyse sind: Hyperkaliämie >6,5 mmol/l, schwere metabolische Azidose, Hyperhydratation mit Lungenödem, Harnstoff >200 mg/dl, Symptome der Urämie (Perikarditis, neurologische Symptome).
Hämodialyse oder Hämofiltration:
Siehe Kapitel Dialyseverfahren.
Peritonealdialyse:
Erfordert die Anlage eines Peritonealkatheters und ist für die Akuttherapie des ANV bei Säuglingen und Kleinkindern indiziert.
Prognose
Siehe auch Abschnitt Epidemiologie. Die Nierenfunktion erholt sich bei den überlebenden Patienten innerhalb von 2–3 Monaten. 20–60% der Patienten mit Notwendigkeit der Dialyse werden wieder unabhängig von Nierenersatzverfahren. Jedoch werden 8–21% der Patienten ohne Notwendigkeit der Dialyse innerhalb von 2–3 Jahren terminal niereninsuffizient.
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Literatur akutes Nierenversagen
Alscher M., D.; Erley, C. & Kuhlmann M., K.
Nosokomiales
akutes Nierenversagen
Dtsch Arztebl, 2019, 116,
149-158
Barbar SD, Wald R, Quenot JP. Acute kidney injury: when and how to start renal replacement therapy. Intensive Care Med. 2025 Jun;51(6):1172-1175. doi: 10.1007/s00134-025-07933-x.
KDIGO AKI Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements. 2012;2(1):1–138. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2016/10/KDIGO-2012-AKI-Guideline-English.pdf
Barbar SD, Wald R, Quenot JP. Acute kidney injury: when and how to start renal replacement therapy. Intensive Care Med. 2025 Jun;51(6):1172-1175. doi: 10.1007/s00134-025-07933-x.
English Version: Acute kidney injury: Causes
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