Sie sind hier: Startseite > Penis > Anatomie > Physiologie: Mechanismus der Erektion

Nerven und Physiologie des Penis: Mechnanismus der Erektion

• Anatomie des Penis: Schwellkörper, Harnröhre, Vorhaut
• Mechanismus der Erektion: Nerven, Physiologie der Erektion

Nerven des Penis

ZNS:

Die Verarbeitung sensorischer Reize im limbischen System und im Hypothalamus stimuliert die spinalen autonomen Zentren der Erektion. Wichtige Zentren im Hypothalamus sind der Nucleus paraventricularis und die Area praeoptica medialis. Zu den relevanten Neurotransmittern und Neuromodulatoren gehören u. a. Oxytocin, Melanokortine und Dopamin.

Spinale autonome Zentren:

Kortikale und periphere Reize aktivieren spinale Zentren und führen zur Erektion. Das parasympathische spinale Zentrum liegt auf Höhe S2–S4 (sakrales Erektionszentrum), das sympathische spinale Zentrum auf Höhe Th12–L2.

Plexus hypogastricus inferior:

Der Plexus hypogastricus inferior empfängt Fasern aus den oben genannten Zentren und sendet autonome Nervenbündel zu den pelvinen Organen.

N. cavernosus:

Die autonomen Fasern für den Penis aus dem Plexus hypogastricus inferior ziehen posterolateral der Vesicula seminalis und der Prostata (bei 5 und 7 Uhr) zum Bulbus penis. Auf Höhe der Pars membranacea liegen die Fasern typischerweise bei 3 und 9 Uhr, am distalen Bulbus penis bei 1 und 11 Uhr; dort treten sie in den Penis ein. Weitere Fasern begleiten Arterien oder sensible Nerven des Penis.

Die autonomen Fasern innervieren u. a. die Aa. helicinae. Cholinerg vermittelte Signalwege stimulieren die NO-Synthase und fördern dadurch die Freisetzung von NO (Stickstoffmonoxid). Der molekulare Mechanismus wird unten dargestellt.

Somatoefferente Innervation:

Der N. pudendus (S2–S4) innerviert den M. bulbocavernosus und den M. ischiocavernosus.

Physiologie der Erektion

Gliederung des Erektionsablaufs

Ruhephase:

Geringer arterieller und venöser Blutfluss.

Füllungsphase der Erektion:

Die glattmuskuläre Relaxation der Arterien führt zu einem drastischen Anstieg des des arteriellen Einstroms. Der venöse Abfluss bleibt zunächst weitgehend konstant. Die Volumenzunahme des Penis durch die Füllung der Schwellkörper wird durch eine intertrabekuläre glattmuskuläre Relaxation erleichtert.

Tumeszenzphase der Erektion:

Nach Erreichen des submaximalen Schwellkörpervolumens steigt der Druck in den Corpora cavernosa auf 80–90 % des systolischen Blutdrucks an. Mit steigendem Druck werden die Vv. emissariae komprimiert, und der venöse Abfluss sinkt (veno-okklusiver Mechanismus).

Rigiditätsphase der Erektion:

Die Kontraktion des M. ischiocavernosus erhöht den Druck im Corpus cavernosus über den systolischen Blutdruck (bis zu mehrere hundert mmHg). Während dieser Phase ist die Durchblutung des Schwellkörpers stark reduziert.

Detumeszenzphase:

Die Reduktion des arteriellen Einstroms führt zum Druckabbau, der venöse Abfluss wird durch die fehlende Kompression der Vv. emissariae erleichtert.

Neuronale Steuerung der Erektion: Nerven und Reflexbahnen

Afferente Steuerung der Erektion:

Sowohl infraspinale als auch supraspinale Einflüsse auf das spinale Erektionszentrum können eine Erektion auslösen (s. o.).

Reflexogene Erektion:

Eine genitale Stimulation ist Auslöser der reflexogenen Erektion. Afferenzen ziehen über den N. pudendus zum sakralen Erektionszentrum, dieses entsendet die Efferenzen über den Plexus hypogastricus inferior. Diese Erektionsform ist weitgehend unabhängig von kortikalen Einflüssen und kann bei zervikalen oder thorakalen Rückenmarksverletzungen erhalten bleiben.

Psychogene Erektion:

Auslöser der psychogenen Erektion ist die kortikale Verarbeitung von sensiblen, visuellen und akustischen Reizen oder Fantasien. Kortikale Zentren stimulieren das spinale Erektionszentrum, das über den Plexus hypogastricus inf. die Erektion auslösen.

Nocturnale Erektion:

Die nächtliche Erektion entsteht während der REM-Schlafphase. Die Aktivierung der REM-ON Netzwerke führen zu einem Überwiegen der parasymphathischen Muster und zu einer Erektion ohne sexuelle Stimuli. Nocturnale Erektionen bleiben typischerweise bei der psychogenen Impotenz erhalten und sind ein Beleg für die organische Intaktheit des Schwellkörpers, der penilen Blutgefäße und der sakralen Reflexbögen.

Efferenzen:

Das autonome (vegetative) Nervensystem steuert die Gefäße des Penis und bewirkt die Erektion. Der Parasympathikus wirkt erektionsfördernd, der Sympathikus fördert die Detumeszenz und ist an Ejakulation und Emission beteiligt.

Das Rückenmark beherbergt die präganglionären Neurone, welche die Penisgefäße innervieren. Das parasympathische erektile Reflexzentrum befindet sich auf Höhe S2–S4, das sympathische Zentrum auf Höhe Th12–L2. Vom Rückenmark aus verläuft die Innervation über den Plexus hypogastricus inferior und die Nervi cavernosi zu den Penisschwellkörpern.

Der N. pudendus aus dem Plexus sacralis innerviert die Beckenbodenmuskulatur, deren Kontraktion führt zu einer Erhöhung der Rigidität.

Molekularer Mechanismus der Erektion

Erektion:

Die parasympathische Aktivität des Nervus cavernosus führt zur Freisetzung von NO (Stickstoffmonoxid), einem Signalstoff, der die glatte Muskulatur der Arteriolen und der Trabekel des Schwellkörpers erschlaffen lässt.

Zwischen der Freisetzung von NO und der glattmuskulären Erschlaffung liegen folgende Zwischenschritte: Aktivierung der Guanylylzyklase, Konzentrationsanstieg von zyklischen Guanosinmonophosphat (cGMP), Aktivierung von Proteinkinasen und Phosphorylierung von Proteinen und Ionenkanälen, Öffnung von Kaliumkanälen und Hyperpolarisation der glattmuskulären Zelle, Absinken der intrazellulären Konzentration von Kalzium, fehlende Aktivierung der kontraktilen Filamente (Aktin und Myosin) und damit Erschlaffung der glatten Muskelzelle.

Detumeszenz:

Eine abnehmende parasympathische Aktivität führt zu einem relativen Überwiegen der Phosphodiesterase Typ 5. Die Konzentration von cGMP sinkt und die glattmuskulären Zellen kontrahieren sich.

Die adrenerge Stimulation des Penis führt ebenfalls zur Beendigung der Erektion: Die Aktivierung der Adrenozeptoren führt über die Zwischenschritte Phospholipase C, Inositoltriphosphat IP₃ und Diacylglycerin DAG, Proteinkinase C, intrazellulärer Kalziumeinstrom zur glattmuskulären Kontraktion.

 Sachregistersuche: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Literatur

Benninghoff, A. (1993): Makroskopische Anatomie, Embryologie und Histologie des Menschen. 15. Auflage. München; Wien; Baltimore: Urban & Schwarzenberg.

Porst 2004 PORST, H.: Tadalafil, Therapiestrategien bei erektiler Dysfunktion.
Linkenheim-Hochstetten : Aesopus Verlag, 2004

  English Version: Erection of the penis: physiology, innervation, molecular signal transduction.

Urologielehrbuch.de ohne Werbung

Diese Internetseite ermöglicht mit Hilfe von Werbung den Volltext-Zugriff auf das aktuelle Urologielehrbuch.de. Viele Bilder sind zum Schutz von Laien verpixelt oder ausgeblendet. Regelmäßig wiederkehrende (fachkundige) Leser können die Werbebanner abschalten und Zugriff auf alle Abbildungen erhalten: Werden Sie Mitglied über die Crowdfunding-Plattform Steady und unterstützen Sie damit Urologielehrbuch.de.

Urologielehrbuch.de als Hardcover-Buch

Aktuell, detailliert und übersichtlich: Urologielehrbuch.de wird auch als hochwertiges Hardcover-Buch veröffentlicht. Die 17. Auflage (Ausgabe 2024) ist seit Oktober 2024 verfügbar, siehe Abschnitt Neuigkeiten für die Aktualisierungen und Links für den Buchkauf.