Dr. med. Dirk Manski

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Nerven und Physiologie des Penis: Mechnanismus der Erektion


Zusammenfassende Literatur: (Benninghoff, 1993).

Nerven des Penis

ZNS:

Die Verarbeitung von sensorischen Reizen im limbischen System und Hypothalamus stimuliert die spinalen autonomen Zentren der Erektion. Die Kernzentren im Hypothalamus sind der Nucleus paraventricularis und die Area praeoptica medialis. Die Neurotransmitter dieser ersten Neurone sind Oxytocin, Melanokortine und Dopamin.

Spinale autonome Zentren:

Kortikale und periphere Reize aktivieren spinale Zentren und bewirken die Erektion. Der Nucleus intermediolateralis S2–S4 ist das parasympathische spinale Zentrum und im Bereich von T12–L2 liegt das sympathische spinale Zentrum.

Plexus hypogastricus inferior:

erhält Fasern aus o.g. Zentren, dieser entsendet Nervenbündel zu den pelvinen Organen.

N. cavernosus:

Die autonomen Fasern für den Penis aus dem Plexus hypogastricus inf. ziehen posterolateral der Vesicula seminalis und der Prostata (5 und 7 Uhr) zum Bulbus penis. Auf Höhe der Pars membranacea liegen die Fasern bei 3 und 9 Uhr, am distalen Bulbus penis liegen sie bei 1 und 11 Uhr, dort treten sie auch in den Penis ein. Andere Fasern begleiten die Arterien oder sensiblen Nerven auf dem Penis bis zur Glans. Die autonomen Fasern innervieren die Aa. helicinae. Die cholinergen Nervenendigungen stimulieren die NO-Synthase und damit die Freisetzung von NO (Stickstoffmonoxid). Der genaue Mechanismus wird auf Seite Physiologie der Erektion dargestellt.

Somatoefferente Innervation:

der N. pudendus (S2–4) innerviert den M. bulbocavernosus und M. ischiocavernosus.

Physiologie (Mechanismus) der Erektion

Zusammenfassende Literatur: (Porst, 2004).

Gliederung des Erektionsablaufs

Ruhephase:>

Geringer arterieller und venöser Blutfluss.

Füllungsphase der Erektion:

die glattmuskuläre Relaxation der Arterien führt zu einer drastischen Steigerung des Blutflusses in der A. pudenda int. Der venöse Abstrom bleibt konstant. Die Volumenzunahme des Penis durch die Füllung der Schwellkörper wird durch die glattmuskuläre intertrabekuläre Relaxation erleichtert.

Tumeszenzphase der Erektion:

Nach Erreichen des submaximalen Schwellkörpervolumens entsteht ein Druckanstieg auf 80–90 % der systolischen Druckwerte in den Corpora cavernosa. Mit steigendem Druck werden die Vv. emissariae komprimiert und der venöse Abfluss sinkt. Bei Erreichen des systolischen Blutdrucks sinken der arterielle Flow und der venöse Abfluss.

Rigiditätsphase der Erektion:

die Kontraktion des M. ischiocavernosus erhöht den Druck im Corpus cavernosus über den systolischen Blutdruck (bis zu mehrere hundert mmHg). Während dieser Phase wird der Schwellkörper nicht durchblutet.

Detumeszenzphase:

ein verminderter arterieller Einstrom führt zum Druckabbau, der venöse Abfluss wird durch fehlende Kompression der Vv. emissariae erleichtert.

Neuronale Steuerung der Erektion: Nerven und Reflexbahnen

Afferente Steuerung der Erektion:

infraspinale wie auch supraspinale Einflüsse auf das spinale Erektionszentrum können eine Erektion auslösen (s. o.).

Reflexogene Erektion:

Eine genitale Stimulation ist Auslöser für die reflexogene Erektion. Afferenzen ziehen über den N. pudendus zum sakralen Erektionszentrum, dieses entsendet die Efferenzen über den Plexus hypogastricus inferior. Weitgehend unabhängig von kortikalen Einflüssen, kann diese Art von Erektion bei zervikalen oder thorakalen Rückenmarkverletzungen erhalten bleiben.

Psychogene Erektion:

Die kortikale Verarbeitung von sensiblen, visuellen, akustischen Reizen oder Phantasien ist Auslöser der psychogenen Erektion. Die kortikalen Zentren beeinflussen die sakralen Erektionszentren, welche über den Plexus hypogastricus inf. die Erektion auslösen.

Nocturnale Erektion:

Die Nocturnale Erektion entsteht während der REM-Schlafphase und wird mit der ,,Nocturnale penile Tumeszenz`` (NPT) gemessen. Die nocturnale Erektion bleibt bei der psychogenen Impotenz erhalten.
Die nächtlichen Erektionen werden durch sympathische Zentren vermittelt, die Existenz von nocturnalen Erektionen lässt keine Rückschlüsse auf das sakrale parasympathische Erektionszentrum zu.

Efferenzen:

die Stimulation des autonomen Nervensystems, welches Einfluss auf die Penisgefäße nimmt, bewirkt die Erektion. Der Parasympathikus ist pro-erektil, der Sympathikus ist anti-erektil (bis auf die nocturnale Erektion, s. o.).

Das Rückenmark beherbergt die präganglionären Neurone, welche die Penisgefäße innervieren. Das parasympathische erektile Reflexzentrum sitzt in Höhe S2–4, das sympathische Zentrum T12–L2. Vom Rückenmark ausgehend, verläuft die Innervation über den Plexus hypogastricus inf. und die Nervi cavernosi zum Penisschwellkörper.

Der N. pudendus aus dem Plexus sacralis innerviert die Beckenbodenmuskulatur, deren Kontraktion führt zu einer Verstärkung der Rigidität.



Molekularer Mechanismus der Erektion

Erektion:

die parasympathische Aktivität des N. cavernosus führt zur Freisetzung von NO (Stickstoffmonoxid), einem Signalstoff, welcher die glattmuskuläre Muskulatur der Arteriolen und der Trabekel des Schwellkörpers erschlaffen lässt.

Zwischen der NO-Freisetzung und der glattmuskulären Erschlaffung liegen folgende Zwischenschritte: Aktivierung der Guanylylzyklase, Konzentrationsanstieg des zyklischen Guanosinmonophosphat (cGMP), Aktivierung von Proteinkinasen und Phosphorylierung von Proteinen und Ionenkanälen, Öffnung von Kaliumkanälen und Hyperpolarisation der glattmuskulären Zelle, Absinken der intrazellulären Konzentration von Kalzium, fehlende Aktivierung der muskulären Filamente (Aktin und Myosin) und damit Erschlaffung der glattmuskulären Muskelzelle.

Detumeszenz:

eine abnehmende parasympathische Aktivität führt zum Überwiegen der Phosphodiesterase Typ 5 und unterbricht die Signaltransduktionskaskade. Die Konzentration von cGMP sinkt und die glattmuskulären Zellen kontrahieren sich.

Die adrenerge Stimulation des Penis führt über folgende Zwischenschritte ebenfalls zur Beendigung der Erektion: Stimulation der Adrenozeptoren, Phospholipase C, Inositoltriphosphat IP3 und Diacylglycerin DAG, Proteinkinase C, intrazellulärer Kalziumeinstrom mit glattmuskulärer Kontraktion.




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Literatur

Benninghoff 1993 BENNINGHOFF, A.:
Makroskopische Anatomie, Embryologie und Histologie des Menschen.
15. Auflage.
Mnchen; Wien; Baltimore : Urban und Schwarzenberg, 1993

Porst 2004 PORST, H.:
Tadalafil, Therapiestrategien bei erektiler Dysfunktion.
Linkenheim-Hochstetten : Aesopus Verlag, 2004




  English Version: Erection of the penis: physiology, innervation, molecular signal transduction.