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Diagnose und Therapie des Hyperaldosteronismus und Conn-Syndrom

Zusammenfassende Literatur Hyperaldosteronismus: (Ganguly, 1998).

Definition des Hyperaldosteronismus

Der Hyperaldosteronismus ist ein Symptomkomplex, welcher durch einen Überschuss an Aldosteron ausgelöst wird.

Ätiologie (Ursachen) des Hyperaldosteronismus

Primärer Hyperaldosteronismus

Ohne Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS):

• Nebennierenadenom (Conn Syndrom).
• Nebennierenrindenkarzinom
• bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa

Sekundärer Hyperaldosteronismus:

Mit Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS):

• Mit Hypertonie: renale Hypertonie, reninsezernierender Tumor, Phäochromozytom, mit Diuretika behandelte Hypertonie.
• Verlust an Extrazellulärvolumen: nephrotisches Syndrom, tubuläre Nephropathien, Bartter-Syndrom, Ödeme.
• Störung des Aldosteronmetabolismus bei einer Leberinsuffizienz.
• Weitere: Laxantienabusus, Östrogentherapie, Anorexia nervosa.

Pathophysiologie des Hyperaldosteronismus

Der Überschuss an Aldosteron führt zu einer Hochregulierung und Aktivierung der basolateralen Na/K-Pumpe und damit zu einer vermehrten Natriumrückresorption und Kaliumausscheidung im distalen Tubulus und Sammelrohr. Die erhöhte Natriumrückresorption wird an anderen Stellen des Nephrons kompensiert und verhindert eine relevante Hypernatriämie (renal escape). Für die Kaliumsekretion existiert kein vergleichbarer Mechanismus, es entsteht eine Hypokaliämie und Alkalose. Die Vermeidung von Natrium (Speisesalz) führt zu einer Verminderung der renalen Kompensation und damit auch zu einer Verminderung des Kaliumverlustes.

Symptome des Hyperaldosteronismus und des Conn-Syndroms

• arterielle Hypertonie
• Hypokaliämie: Parästhesien, Muskelschwäche, Polyurie, Nykturie, reversible Lähmungen.

Diagnose des Hyperaldosteronismus

Vor Beginn der Diagnostik sollte eine salzreiche Diät verabreicht werden und die Antihypertensiva und Spironolacton seit 2 Wochen abgesetzt worden sein.

Kalium:

Kaliumkonzentrationen >3,6 mmol/l machen einen primären Hyperaldosteronismus unwahrscheinlich, sind aber v. a. bei salzarmer Diät möglich.

Serum-Aldosteron:

erhöht, Normwert liegend nach 2 h strenger Bettruhe (je nach Labor): 25–450 pmol/l (20–100 ng/ml).

24 h-Sammelurin:

Die Aldosteronausscheidung unter salzreicher Diät liegt im 24 h-Sammelurin normalerweise <10 μg, Werte über 25 μg sind verdächtig für einen Hyperaldosteronismus. Weiterhin erhöhte Kaliumausscheidung.

Aldosteron/Renin-Quotient:

Der Aldosteron/Renin-Quotient (Aldosteron (ng/l)/Renin (ng/l)) >20 spricht für einen primären Hyperaldosteronismus.

Bildgebung bei primärem Hyperaldosteronismus:

CT- oder MRT-Abdomen bei primärem Hyperaldosteronismus zur Differenzierung zwischen Adenom, Karzinom und bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie.

Seitengetrennte Nebennierenblutabnahme:

Bei Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus vor geplanter Operation: Katheterisierung der beider Nebennierenvenen und seitengetrennte Aldosteronbestimmung.

Therapie des Hyperaldosteronismus

Spironolacton:

Aldosteronrezeptor-Antagonist. Indiziert bei bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie ohne Lateralisierung. Ansonsten wird Spironolacton bei der Kombinationstherapie der arteriellen Hypertonie angewendet.

Adrenalektomie:

Die Adrenalektomie ist indiziert bei Nachweis einer einseitigen Aldosteronsekretion (Adenom), aber auch bei vorwiegend einseitiger Aldosteronsekretion bei bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie. Das Risiko der Persistenz der arteriellen Hypertonie liegt zwischen 10-30%.

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Literatur Hyperaldosteronismus