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Von Dirk Manski

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Harnblasenkarzinom (Blasenkrebs): Epidemiologie und Ursachen

Definition

Das Harnblasenkarzinom ist ein bösartiger Tumor, der von Epithelzellen der Harnblase ausgeht.

Harnblasenkarzinom in der Zystoskopie.
Harnblasenkarzinom Blasenkrebs Zystoskopie

Epidemiologie des Harnblasenkarzinoms

Zweithäufigster Urogenitaltumor, das Erkrankungsrisiko bis 75 Jahre beträgt 2–3% für Männer und 0,5–1% für Frauen. Die jährlichen Neuerkrankungen liegen in Deutschland bei 18000 Menschen. Bezogen auf die Neuerkrankungsrate liegt der Blasenkrebs bei Männern an 5. und bei Frauen an 11. Stelle der Krebsstatistik (Inzidenz in Westeuropa 23,6/100000 bei Männern und 5,4/100000 bei Frauen pro Jahr). Die standardisierte Sterberate betrug 2023 in Deutschland: 4,9/100000 für Männern und 1,7/100000 bei Frauen (RKI, 2025).

Durchschnittsalter bei Diagnose 75 Jahre, weniger als 1% der Harnblasenkarzinome treten bei Patienten unter 40 J auf. 70% haben bei Erstmanifestation ein nicht-muskelinvasives Harnblasenkarzinom, bei 30% besteht eine Infiltration der Muscularis. Bei Diagnosestellung haben 6–8% ein fortgeschrittenes Tumorstadium mit Lymphknoten- oder Fernmetastasen. Das mittlere Sterbealter beträgt 81–83 Jahre.

Ursachen (Ätiologie und Pathogenese) des Harnblasenkarzinoms

Rauchen und Harnblasenkarzinom:

In Europa sind ungefähr die Hälfte der Urothelkarzinome bei Männern und ein Drittel bei Frauen auf das Rauchen zurückzuführen. Eine Dosis-Wirkungsbeziehung gilt als gesichert. Das relative Risiko steigt abhängig von Dauer und Intensität des Rauchens auf etwa das 1- bis 6-Fache. Die Beendigung des Rauchens vermeidet einen weiteren Risikoanstieg und senkt das Erkrankungsrisiko im Verlauf.

Exposition im Beruf:

Berufskrankheiten mit Neubildungen der Harnwege werden durch aromatische Amine (BK 1301), polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (BK 1321) und Arsen (BK 1108) verursacht. Gefährdende Berufe sind u.a. Chemiearbeiter, Lackierer, Gummiverarbeitung, Stahlindustrie, Automechaniker, Lederindustrie, Frisör und Zahntechniker. Identifizierte Schadstoffe sind Azofarbstoffe, Benzidin, Toluidin, Naphthylamin, Aminodiphenyl, Dieselabgase und Ruß. Viele Schadstoffe sind aromatische Amine wie z.B. ein Benzolring mit Aminogruppe. Das Urothelkarzinom ist eine anerkannte Berufserkrankung bei entsprechender zeitlicher Giftexposition. In Europa werden bis zu 10% der Harnblasenkarzinome durch Exposition im Beruf verursacht.

Einfluss des Geschlechts:

Obwohl das Erkrankungsrisiko für Männer deutlich höher ist, ist das Harnblasenkarzinom zum Zeitpunkt der Erstdiagnose bei Frauen in einem höheren Tumorstadium. Teilweise wird dies durch Unterschiede im diagnostischen Vorgehen bei Hämaturie erklärt: Bei Frauen wird häufiger zunächst eine Harnwegsinfektion als Ursache angenommen und eine Zystoskopie verzögert.

Trinkmenge und Harnblasenkarzinom:

Es ist umstritten, ob eine erhöhte Flüssigkeitsaufnahme das Risiko für ein Blasenkarzinom senkt. Einzelne Studien konnten diesen Zusammenhang darstellen. Kaffee oder Alkohol gelten nicht als Risikofaktoren (Brinkmann u.a., 2008).

Ernährung und Harnblasenkarzinom:

Eine gesunde Ernährung mit viel Gemüse und Früchten (z.B. Mittelmeerdiät) senkt das Risiko für ein Harnblasenkarzinom. Das metabolische Syndrom ist auf der anderen Seite ein etablierter Risikofaktor für ein Harnblasenkarzinom (Teleka u.a., 2018). Süßstoffe standen im Verdacht, dieser konnte jedoch mit zahlreichen Studien entkräftet werden.

Aristolochiasäure:

Verursacht die Balkannephropathie mit chronischer interstitieller Nephritis, chronischer Niereninsuffizienz und erhöhtem Risiko für Urothelkarzinome des oberen Harntrakts und der Harnblase. Sie ist u.a. in der Osterluzei enthalten, kann durch Getreideverunreinigung aufgenommen werden und kommt auch in einzelnen Kräutern der traditionellen chinesischen Medizin vor (Grollman u.a., 2007).

Medikamente und Harnblasenkarzinom:

Anerkannte oder relevante medikamentöse Risikofaktoren für Harnblasenkarzinome sind Cyclophosphamid, Aristolochiasäure-haltige chinesische Kräuterpräparate und Pioglitazon. Für Phenacetin und andere Analgetika oder NSAID ist der kausale Zusammenhang mit Blasenkarzinomen nicht einheitlich belegt.

Chronische Infektion und Harnblasenkarzinom:

Chronische Infektionen erhöhen das Risiko für ein Harnblasenkarzinom. Dies gilt besonders für langjährige Infektionen wie z.B. Bilharziose, Harnblasensteine oder bei Dauerkatheterträger. Das Risiko wird für ein Plattenepithelkarzinom stärker erhöht als für ein Urothelkarzinom (Abol-Enein, 2008).

Strahlentherapie:

Eine Strahlentherapie im Bereich des Beckens (Zervixkarzinom oder Prostatakarzinom) erhöht das Risiko für ein Harnblasenkarzinom (und Rektumkarzinom).

Genetik und Molekularbiologie:

Folgende genetische Veränderungen erhöhen das Risiko für ein Harnblasenkarzinom oder korrelieren mit dem Tumorstadium.

Aktivität der N-Acetyltransferasen (NAT1 und NAT2):

N-Acetyltransferasen sind wichtig für die Metabolisierung aromatischer Amine und anderer Karzinogene. "Langsam-Acetylierer" haben ein höheres Erkrankungsrisiko für ein Harnblasenkarzinom, da die Schadstoffe im Urin durch Acetylierung weniger inaktiviert werden. Vor allem bei Rauchern lässt sich dieser Zusammenhang nachweisen.

Lynch-Syndrom:

Das Lynch-Syndrom oder das auch hereditäres nicht-Polyposis-assoziiertes kolorektales Karzinom (HNPCC), ist eine erbliche Tumorprädisposition durch Keimbahnmutationen in DNA-Mismatch-Reparaturgenen. Es erhöht auch das Risiko für Urothelkarzinome, insbesondere im oberen Harntrakt.

Onkogene und Tumorsuppressorgene:

Häufige molekulare Veränderungen betreffen Onkogene und Tumorsuppressorgene, u.a. FGFR3, RAS-Signalwege, TP53 und RB1. Die PD-L1-Expression kann mit dem Ansprechen auf Immuncheckpoint"=Inhibitoren assoziiert sein.

Chromosomenveränderungen:

Veränderungen von Chromosom 9 gehören zu den frühen und häufigen Veränderungen des Urothelkarzinoms. Bei fortgeschrittenen Tumoren finden sich zusätzlich häufig Alterationen auf Chromosom 11 und 17.

Weitere molekulare Veränderungen des Harnblasenkarzinoms:

Weitere relevante Veränderungen betreffen u.a. FGFR- und EGFR-Signalwege, Zelladhäsion, extrazelluläre Matrix, Angiogenese und Motilitätsfaktoren.

Molekulare Subklassifikation:

Moderne Labormethoden (u.a. next-generation sequencing) können zahlreiche Veränderung auf Protein, RNA- und DNA-Ebene erfassen und erlauben eine molekulare Subklassifikation von Harnblasenkarzinome in luminale, basal-squamöse und neuronale Subtypen \parencite{Robertson2017}. Die Veränderungen auf molekularer Ebene können eine bessere Auswahl von gezielten Therapien ermöglichen.






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  English Version: Bladder cancer

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