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Physiologie der Nieren (6/8): tubuläre Rückresorption

Anatomie der Nieren (1/8): Makroskopie, Innerer Aufbau, Gefäße, Innervation

Anatomie der Nieren (3/8): Nephron und Glomerulus

Anatomie der Nieren (4/8): Histologie (Tubulussystem)

Anatomie der Nieren (5/8): Physiologie (Glomeruläre Filtration, Clearance)

Anatomie der Nieren (6/8): Physiologie (Tubuläre Rückresorption)

Anatomie der Nieren (7/8): Renin + Aldosteron

Anatomie der Nieren (8/8): Physiologie (Hormonfunktion, Erythropoetin)

Zusammenfassende Literatur Anatomie Nieren: (Benninghoff, 1993) (Schmidt und Thews, 1995).

Tubuläre Rückresorption von Natrium, Chlorid und Wasser

99 % des glomerulären Filtrats (primärer Urin, 120 ml/min), 99 % des filtrierten Natriums und 99 % des filtrierten Chlorids werden im tubulären Anteil des Nephrons wieder absorbiert. Die Rückresorption ist ein energetisch aufwendiges Verfahren, die dafür benötigte Energie steigt linear mit der NaCl-Resorption. Der häufigste Antrieb dafür ist die basolateral gelegene Na-K-ATPase, sie transportiert pro ATP drei Na⁺ aus der Zelle und zwei K⁺ in die Zelle.

Proximaler Tubulus und absteigender Teil der Henle-Schleife

Zwei Drittel des Primärurins mit Elektrolyten werden im proximalen Tubulus reabsorbiert. Aktiver Elektrolyttransport führt zur Wasserreabsorption durch die Hilfe von undichten Interzellularspalten (tight junctions). Der solvent drag ermöglicht mit der Wasserreabsorption die Wiederaufnahme von Chlorid und weiteren Ionen durch die Konzentrationsunterschiede zwischen Niereninterstitium und Tubuluslumen.

Der Antrieb des Natriumtransports wird durch die basolaterale Na-K-ATPase erzeugt. Auf der luminalen Membranseite tritt Natrium über Symporter-Membranproteine (Kotransport mit Glukose, Galaktose, Phosphat, Sulfat oder Aminosäuren) oder Antiporter-Membranproteine (Kotransport mit Protonen) in die Tubuluszelle. Die Resorption von HCO₃⁻ ist mit der Natrium-Rückresorption und Protonen-Sekretion mit Hilfe einer luminalen und intrazellulären Carboanhydrase verbunden.

aktiver Natriumtransport ist begleitet von Chlorid- und Wasserresorption, ohne die Osmolarität der verbleibenden Flüssigkeit zu ändern. Als Anionen begleiten Cl⁻ und HCO₃⁻ den Na⁺-Transport. Aktiver Elektrolyttransport veranlasst die Steigerung des osmotischen Drucks im Interstitium der Niere, als Folge strömt Wasser aus dem Tubulus in das Gewebe. 66 % der Natrium- und Wassermenge der GFR werden im proximalen Tubulus absorbiert.

The chloride reabsorption is not so clearly identified. Beside the solvent drag, there are additional minor transcellular transport pathways for chloride in the luminal and basolateral membrane.

Aufsteigender Teil der Henle-Schleife:

der Na-Transport erfolgt mit dem Na-K-2Cl-Kotransport-Mechanismus, ein passiver Wasserstrom mit den Elektrolyten wird verhindert und bedingt den hohen osmotischen Druck im medullären Niereninterstitium. Der Urin wird hypoton. Furosemid hemmt den Na-K-2Cl-Kotransporter.

Distaler Tubulus:

aktiver Na-Transport erfolgt über Thiazid-sensitive Transporter. In der Folge wird der Urin hypotoner.

Sammelrohre:

die Permeabilität des Sammelrohrs für Wasser führt zu einer Konzentrierung des Urins bis auf das fünffache der Osmolarität des Plasmas. Die verantwortliche Kraft ist der hohe osmotische Druck im medullären Niereninterstitium.
In der Abwesenheit von ADH (Antidiuretisches Hormon, Vasopressin) ist die Permeabilität des Sammelrohres für Wasser gering, der Urin bleibt hypoton. Die Anwesenheit von ADH bewirkt eine erhöhte Permeabilität der distalen Segmente für Wasser und damit zu einer erhöhten Urinkonzentrierung.
Im Sammelrohr existieren ebenfalls aktive Na-K-(Austausch)-Transporter, welche der Aldosteronsteuerung unterliegen und mit Hilfe von z. B. Amilorid inhibiert werden.

Kaliumresorption der Nieren:

60–70 % des filtrierten Kaliums werden im proximalen Tubulus absorbiert. Es existieren dort keine spezifischen K-Transporter, die Resorption gelingt parazellulär mit der Wasserresorption (solvent drag). Weitere 25–35 % werden in der Henle-Schleife mit dem Na-K-2Cl-Kotransport-Mechanismus absorbiert.
5–15 % des filtrierten Kaliums erreichen die distalen Nephronabschnitte. Je nach Stoffwechsellage und aldosteronabhängig existieren nun Möglichkeiten der Kaliumresorption oder Ausscheidung.

Kalziumresorption der Nieren:

im proximalen Tubulus werden 60 % des Kalziums absorbiert, wie beim Kalium parazellulär mit der Wasserresorption (solvent drag). Zusätzlich existieren aktive Transportmechanismen.

Phosphatresorption der Nieren:

Phosphat wird unbehindert filtriert, 80–90 % des Phosphates werden im proximalen Tubulus absorbiert. Bei hohen Phosphatkonzentrationen im Serum wird eine Sättigung der Rückresorption erreicht und Phosphat wird bis zur Normalisierung der Konzentration ausgeschieden.
Parathormon hemmt die Resorption und fördert somit die Phosphatausscheidung. Eine Erhöhung der Phosphatkonzentration im Serum führt zu einer vermehrten Calciumphosphatablagerung im Knochen und zu einer Verminderung der Serumkalziumkonzentration. Dies ist der Stimulus für die Parathormonfreisetzung, führt zur Phosphatausscheidung und Normalisierung der Serumkalziums.

Protonenausscheidung und Säure-Basen-Gleichgewicht:

die Ausscheidung von Protonen über die Nieren ist ein wichtiges Element für den Säure-Basen-Haushalt und kann über die Phosphatausscheidung, Ammoniumausscheidung und Bikarbonatresorption reguliert werden.

Phosphatausscheidung der Nieren:

Phosphat dissoziiert im Blut zu 80 % in HPO₄^2–. Im Tubulus trifft dieses sekundäre Phosphat auf ein Proton und es entsteht H₂PO₄⁻. Das nun gebildete primäre Phosphat kann nicht mehr absorbiert werden und mit Hilfe der Phosphatausscheidung wird ein Proton ausgeschieden.

Hydrogen- und Bikarbonattransport der Nieren:

glomerulär filtriertes Bikarbonat wird im proximalen Tubulus reabsorbiert.
Aus dem filtrierten HCO₃⁻ und sezernierten H⁺ aus der tubulären Zelle (Na-H-Austauscher) entsteht mit Hilfe der luminalen Carboanhydrase H₂CO₃, welches zu CO₂ und H₂O zerfällt. Das CO₂ passiert die Tubuluszellmembran und bindet in der Tubuluszelle mit OH⁻ (Überbleibsel der H⁺-Sekretion) zu HCO₃⁻. Durch einen Na⁺/HCO₃⁻-Kotransport an der basalen Membran wird das Bikarbonat dem Kreislauf wieder zugeführt.
Im Falle einer Alkalose kann Bikarbonat zum Ausgleich des Säure-Basen-Haushalts ausgeschieden werden.

Ammoniumausscheidung der Nieren:

die Ammoniumausscheidung kann im Falle einer Azidose auf das 10fache gesteigert werden. NH₃ entsteht in der Niere durch Deaminidierung von Glutamin und kann durch die Tubuluszellen in das Lumen diffundieren. Im Tubuluslumen entsteht mit einem Proton NH₄⁺, welches ausgeschieden wird.

Glukoseresorption der Nieren:

die Glukoseresorption wird zu 100 % im proximalen Tubulus mit Hilfe des Natrium-Glukose-Kotransporters erledigt. Bei zu hoher Glukosekonzentration im Serum unterliegt dieser Mechanismus einer Sättigung und eine Glukosurie resultiert. Die Schwellenkonzentration für diese Sättigung liegt bei 10 mmol/l (180 mg/dl) Glukose im Serum.

Aminosäurenresorption der Nieren:

verschiedene Natrium-Aminosäuren-Kotransporter sind für die Rückresorption im proximalen Tubulus verantwortlich. Bisher wurden sieben verschiedene Transporter beschrieben: für saure Aminosäuren (Glu, Asp), basische Aminosäuren (Arg, Lys, Orn) und fünf weitere Systeme für neutrale Aminosäuren. Es gelten ähnliche Prinzipien wie bei der Glukoseresorption hinsichtlich der Sättigung der Transportkapazitäten. Bei Ausfall einzelner Transportsysteme, genetisch bedingt oder durch Nebenwirkungen von Medikamenten, entstehen selektive Aminoazidurien (Cystinurie, Hartnup-Krankheit, De-Toni-Fanconi-Syndrom).

Harnstofftransport der Nieren:

Etwa 50 g Harnstoff werden pro Tag filtriert, davon werden etwa 25–40 g mit dem Urin ausgeschieden. Durch Reabsorption (proximaler Tubulus, Sammelrohre) und aktiver Sezernierung (Henle-Schleife) zirkuliert Harnstoff zwischen Lumen des Nephrons und Niereninterstitium; dies ist ein wichtiges Element der Harnkonzentrierung.

Harnstoff wird ungehindert filtriert, 50 % werden im proximalen Tubulus mit der Wasserresorption (solvent drag) wieder aufgenommen. Im dünnen aufsteigenden Teil der Henle-Schleife wird Harnstoff sezerniert, so dass im distalen Tubulussystem erhebliche Harnstoffmengen vorhanden sind. In den Sammelrohren wird Harnstoff zusammen mit Wasser reabsorbiert. Dieser Mechanismus ermöglicht die Ausbildung eines hoch-osmolaren Harnstoffgradienten im Niereninterstitium, welcher für die Harnkonzentrierung der Nieren eine entscheidende Bedeutung hat. Wird die Resorption von Harnstoff (und Wasser) im Sammelrohr unterbunden, sinkt die Osmolarität des Nierenmarks und die Konzentrierungsmechanismen brechen zusammen.

Harnsäuretransport der Nieren:

die Harnsäure wird ungehindert filtriert und im proximalen Tubulus teilweise absorbiert, aber auch sezerniert. Um die Löslichkeit von Na-Urat im weiteren Verlauf der Urinkonzentrierung zu ermöglichen und die Ausbildung von Ca-Urat-Kristallen zu verhindern, existieren verschiedene Calcium-Komplexbildner wie Zitrat, Mucopolysaccharide und Ca-bindende Proteine.

Mechanismus der Harnkonzentrierung der Nieren

Bei Wassermangel kann die menschliche Niere den Urin bis auf das 4fache der Plasmaosmolarität von 290 mosmol/l konzentrieren. Bei kompletter Antidiurese beträgt das tägliche Urinvolumen 0,5–1 l. Ein komplexes Gegenstromsystem der Henle-Schleifen, Vasa recta und Sammelrohren erzeugen ein hypertones Niereninterstitium von 1200 mosmol/l, die eine Harnkonzentrierung bis auf diese Werte ermöglicht.

Gegenstromsystem der Nieren:

der aktive Na⁺ und Cl⁻-Transport in den wasserdichten Henle-Schleifen führt zu einer Zunahme der Osmolarität des Niereninterstitiums.
Ein weiterer Mechanismus der hohen Osmolarität des Nierenmarkes ist die Harnstoffresorption der distalen Sammelrohre, welche gegen einen sehr hohen Gradienten den Harnstoff in das Niereninterstitiums befördern. Von dort findet eine Harnstoffdiffusion in Richtung Kortex statt, so daß im Nierenmark eine allmähliche Zunahme der Osmolarität in Richtung Papillen entsteht.
Die Blutversorgung ist spärlich und ebenfalls nach dem Prinzip des Gegenstromsystems ausgelegt, so dass diese hohe Osmolarität nicht ausgewaschen wird. Die Osmolarität in den Vasa recta nimmt zur Nierenpapille hin zu und beim Abstrom in Richtung Kortex ab. Im Prinzip zirkulieren die osmotisch aktiven Substanzen im Niereninterstitiums kontinuierlich. Im Falle einer Steigerung der Nierendurchblutung verliert das Niereninterstitium vermehrt osmotisch aktive Substanzen. Es resultiert eine sogenannte Druckdiurese, da dies vor allem bei einer art. Blutdrucksteigerung beobachtet wird.

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Literatur Nieren

Benninghoff 1993 BENNINGHOFF, A.:: Makroskopische Anatomie, Embryologie und Histologie des Menschen.
15. Auflage.
Mnchen; Wien; Baltimore : Urban und Schwarzenberg, 1993
Schmidt, R. F. & Thews, G. T. (ed.): Physiologie des Menschen
26. Auflage
Berlin; Heidelberg; New York: Springer, 1995

English Version: Physiology of the kidneys: tubular reabsorption

Letzte Aktualisierung

Dr. med. Dirk Manski
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