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Belastungsinkontinenz: Ursachen der weiblichen Stress-Harninkontinenz

• Belastungsinkontinenz: Häufigkeit und Ursachen
• Belastungsinkontinenz: Klinik und Diagnose
• Belastungsinkontinenz: Therapie

Definition der Belastungsinkontinenz

Bei der Belastungsinkontinenz übersteigt der Blasendruck durch passive (abdominelle) Druckerhöhung den Harnröhrenverschlussdruck und führt zur Harninkontinenz bei körperlicher Belastung. Die früher gebräuchliche Bezeichnung Stressinkontinenz sollte nicht mehr verwendet werden.

Epidemiologie der Belastungsinkontinenz

Belastungsinkontinenz durch vaginale Geburten:

Prävalenz der Inkontinenz bei Nulliparae 10 %, bei Sectio 16 % und bei vaginalen Geburten 21 %. In vergleichenden Studien beträgt die Prävalenz der reinen Belastungsinkontinenz etwa 7 % nach Sectio gegenüber 12 % nach vaginaler Geburt.

Weitere Risikofaktoren:

Lebensalter, Beckenoperationen, Adipositas, COPD und postmenopausaler Östrogenmangel.

Ätiologie und Pathogenese (Ursachen) der Belastungsinkontinenz

Komponenten des Harnblasenverschlusses:

Der Harnblasenverschluss beruht auf dem Harnröhrentonus sowie auf aktiver und passiver Drucktransmission bei Belastung.

Harnröhrentonus:

Der Harnröhrenverschlussdruck in Ruhe entsteht durch ein Sphinktersystem aus Rhabdosphinkter (quergestreifte Muskulatur) und Lissosphinkter (glatte Muskulatur) [Kapitel Harnblasenanatomie].

Passive Drucktransmission:

Bei Belastung wird die abdominelle Drucksteigerung auf Blasenhals und Urethra übertragen. Voraussetzung ist die intakte bindegewebige Aufhängung von Harnröhre, Harnblase und Vagina.

Aktive Drucktransmission:

Die aktive Drucktransmission entsteht durch Kontraktion der quergestreiften Beckenboden- und Sphinktermuskulatur bei oder unmittelbar vor Belastung.

Ursachen für die Belastungsinkontinenz:

Hauptursachen für die Belastungsinkontinenz sind zum einen die hypermobile Harnröhre, zum anderen die intrinsische Sphinkterinsuffizienz (hypotone Harnröhre). Beide Faktoren können einzeln oder kombiniert eine Belastungsinkontinenz verursachen. Auch neurogene Erkrankungen können eine Belastungsharninkontinenz verursachen, siehe Abschnitt neurogene Harnblasenfunktionsstörungen.

Hypermobile Harnröhre:

Die extraabdominelle, kaudale Verlagerung der Harnröhre unter abdomineller Druckerhöhung vermindert die Drucktransmission, begünstigt die Öffnung des Harnblasenhalses und führt zur Inkontinenz.

Die Stabilität des suburethralen Bindegewebes ist ein entscheidender Faktor für die Kontinenz unter Belastung. Vaginale Geburten erhöhen das Risiko für eine Belastungsinkontinenz durch Schäden am Bindegewebe, Muskeleinrisse und Schädigung der Innervation des Beckenbodens und Sphinktermuskulatur. In der Folge entsteht ein Beckenorgandeszensus.

Ein Beckenorgandeszensus kann eine Belastungsinkontinenz auslösen oder maskieren. Die Maskierung wird durch Abknickung der Harnröhre im Sinne eines Quetschhahnphänomens erklärt. Eine ausgeprägte Abknickung der Harnröhre kann Restharn und einen Harnverhalt verursachen. Nach Deszensuskorrektur kann eine zuvor maskierte Inkontinenz klinisch relevant werden. Der Einfluss der Hysterektomie auf die Belastungsinkontinenz ist weiterhin umstritten.

Intrinsische Sphinkterinsuffizienz:

Insuffizienz des Harnröhrenschließmuskels, unabhängig von der anatomischen Position.

• Neurogene Ursachen für die Sphinkterinsuffizienz sind v. a. sakrale und periphere Läsionen [Kapitel Neurogene Harnblasenfunktionsstörungen].
• Vernarbungen im Bereich der proximalen Harnröhre und des Harnblasenhalses (Z.n. Inkontinenzchirurgie, Harnröhrenschlitzung)
• Alter und Östrogendefizit führen zur Schleimhautatrophie und können die Sphinkter-Verschlussfunktion verschlechtern.

Chronische abdominelle Druckerhöhung:

Eine chronische abdominelle Druckerhöhung kann eine bestehende Belastungsinkontinenz verstärken, z.B. bei chronischer Bronchitis, Adipositas, Hernien oder regelmäßigem Tragen schwerer Lasten.

Integraltheorie der Belastungsinkontinenz nach Petros und Ulmsten:

Nach der Integraltheorie spannt sich die Vaginavorderwand wie ein Trampolin unter Harnröhre und Harnblase auf und vermittelt dadurch die Kontinenz. Die Vaginavorderwand ist dreidimensional im kleinen Becken aufgehängt; je nach Lokalisation des Defekts können drei Ebenen unterschieden werden [Tab. 2.1] mit unterschiedlicher Klinik und therapeutischer Konsequenz (Petros und Ulmsten, 1990).

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