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Neurogene Funktionsstörungen des unteren Harntrakts: Ursachen
- Neurogene Funktionsstörungen des unteren Harntrakts: Ursachen
- Neurogene Funktionsstörungen des unteren Harntrakts: Diagnose, Therapie mit Medikamenten
- Neurogene Funktionsstörungen des unteren Harntrakts: Therapie mit CIC, Botulinumtoxin A, Sakrale Neuromodulation und Operationen
Definitionen und Einteilung
Neurogene Funktionsstörungen des unteren Harntrakts sind Funktionsstörungen von Harnblase, Blasenhals, Harnröhre und/oder Sphinkterapparat infolge von Erkrankungen oder Verletzungen des zentralen Nervensystems, des Rückenmarks oder peripherer Nerven, die an Speicherung und Entleerung des Harns beteiligt sind. Engl. neurogenic lower urinary tract dysfunction (NLUTD). EAU Leitlinie Neuro-Urology.
Einteilung von Funktionsstörungen des unteren Harntrakts
Vereinfachte Einteilung der neurogenen Funktionsstörungen des unteren Harntrakts:
Die Funktion des unteren Harntrakts wird in Speicherphase und Entleerungsphase gegliedert. Neurogene Funktionsstörungen der Speicherphase oder Entleerungsphase werden entweder durch eine Störung der Harnblasenfunktion, der Harnröhrenfunktion oder durch eine Kombination verursacht.
International Continence Society:
Die Funktion des unteren Harntrakts wird in Speicherphase und Entleerungsphase gegliedert, die urodynamischen Befunde führen zu einer weiteren Einteilung [Tab. Klassifikation von Harnblasenfunktionsstörungen nach ICS].
Klinisch definierte Funktionsstörungen
Definition der überaktiven Harnblase:
Die überaktive Blase (engl. overactive bladder – OAB) beinhaltet die Speichersymptome imperativer Harndrang, Pollakisurie und Nykturie mit oder ohne Dranginkontinenz, ohne dass dabei eine offensichtliche lokale, metabolische, neurologische oder endokrine Pathologie zugrunde liegt (Abrams u.a., 2002). Weitere englische Synonyme sind urge syndrome und urgency-frequency syndrome.
Definition der Dranginkontinenz:
Die Dranginkontinenz ist unwillkürlicher Urinverlust, der von imperativem Harndrang begleitet ist oder diesem unmittelbar vorausgeht.
Definition der Belastungsharninkontinenz:
Der Blasendruck übersteigt durch passive (abdominelle) Druckerhöhung den (durch neurogene Erkrankungen verminderten) Harnröhrenverschlussdruck und führt zur Harninkontinenz bei körperlicher Belastung.
Urodynamisch definierte Funktionsstörungen
Folgende Funktionsstörungen können nur durch eine urodynamische Messung abgegrenzt werden, siehe auch Tab. Klassifikation von Harnblasenfunktionsstörungen nach ICS.
Detrusorüberaktivität:
Die Detrusorüberaktivität (engl. detrusor overactivity) kann phasisch (Detrusordruckanstieg während der Harnblasenfüllung ohne komplette Harnblasenentleerung) oder terminal (Detrusorkontraktion während der Harnblasenfüllung mit kompletter Harnblasenentleerung) sein. Wenn die Detrusorüberaktivität einer neurologischen Erkrankung zugeordnet werden kann, spricht man von einer neurogenen Detrusorüberaktivität (veraltet: Detrusorhyperreflexie). Bei der idiopathischen Detrusorüberaktivität (veraltet: Detrusorinstabilität} bleibt die Ursache unklar.
Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie:
Die Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (DSD) ist definiert durch eine Detrusorkontraktion mit zeitgleicher unwillkürlicher Aktivierung des Beckenbodens, die ursächlich einer neurologischen Erkrankung zugeordnet werden [Abb. Zeichen der DSD im MCU]. Die klassische DSD entsteht bei Läsionen zwischen dem pontinen und sakralen Miktionszentrum. Die DSD führt zu hohen Entleerungsdrücken der Harnblase. Ohne konsequente Therapie können Komplikationen des oberen Harntrakts entstehen.
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Dysfunktionelle Miktion:
Die dysfunktionelle Miktion ist durch einen intermittierenden oder fluktuierenden Harnstrahl infolge intermittierender Beckenbodenaktivität im EMG bei Patienten ohne erkennbare neurologische Erkrankung gekennzeichnet. Alternative Bezeichnung: idiopathische Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie oder Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination.
Epidemiologie von NLUTD
Bei Kindern sind neurogene Funktionsstörungen des unteren Harntrakts selten, häufige Ursachen sind die Spina bifida, Rückenmarksverletzungen, infantile Zerebralparese und anorektale Fehlbildungen. Die Häufigkeit steigt mit zunehmendem Lebensalter, bedingt durch die Epidemiologie der verursachenden neurologischen Erkrankungen.
Ätiologie, Pathogenese und Klinik von neurogenen Funktionsstörungen des unteren Harntrakts
Allgemeine Grundsätze:
Läsionen oberhalb des Hirnstamms führen zur Detrusorüberaktivität variabler Ausprägung. Die Sphinkterkontrolle ist meist erhalten.
Komplette Rückenmarkverletzungen unter Th6 führen zunächst zum spinalen Schock mit atoner Harnblase, dann zur hyperreflexiven Harnblase mit Detrusor-Sphinkterdyssynergie des quergestreiften Sphinktermuskels. Verletzungen über Th6 führen zusätzlich zur glattmuskulären Sphinkterdyssynergie und autonomer Hyperreflexie.
Sakrale Läsionen und Läsionen des peripheren Reflexbogens führen zu einem hypokontraktilen Detrusor, einer erhöhten Harnblasenkapazität und einer variablen Sphinkterrestaktivität ohne Dyssynergie.
Schlaganfall:
Akut entsteht nach einem Schlaganfall häufig ein hypokontraktiler Detrusor mit Gefahr des Harnverhalts, danach entsteht nach Wochen bis Monaten eine Detrusorüberaktivität mit erhaltener Sphinkterfunktion. Die langfristige Prävalenz der Inkontinenz nach Schlaganfall beträgt 20–30%, Ursachen sind eine Detrusorüberaktivität, die verminderte Kontrolle des quergestreiften Sphinkters und die verminderte Wahrnehmung der Harnblasenfüllung.
Traumatische Hirnverletzung:
Das Schädel-Hirn-Trauma führt zu einer ähnlichen Klinik wie nach einem Schlaganfall, bei Läsionen des Hirnstamms kann zusätzlich eine DSD entstehen.
Demenz:
Bei einer Inkontinenz ist zwischen intellektuellen Defiziten als Ursache der Miktionsstörung und einer Detrusorüberaktivität zu unterscheiden. Anticholinergika sind bei Morbus Alzheimer kontraindiziert.
Parkinson-Krankheit:
Miktionsstörungen in 35–70 %, meist besteht eine Detrusorüberaktivität mit Harndrang und Inkontinenz. Zusätzlich sind eine gestörte Sphinkterkontrolle und Detrusorunteraktivität möglich; dies erschwert bei Parkinson-Patienten die operative Therapie der subvesikalen Obstruktion.
Zentrale Systematrophien:
Das Shy-Drager-Syndrom oder die olivopontozerebelläre Atrophie sind neurodegenerative Erkrankungen mit extrapyramidalen, zerebellären, pyramidalen und autonomen Ausfallsymptomen. Miktionsbeschwerden wie Inkontinenz und Harndrang können der Diagnosestellung um Jahre vorausgehen.
Multiple Sklerose (MS):
Die multiple Sklerose ist eine chronisch schubweise oder progredient verlaufende Entmarkungskrankheit des ZNS unbekannter Ätiologie mit Ataxie, Nystagmus, Lähmungen und Harnblasenfunktionsstörungen (50 % bis 90 %). Bei 10 % der Patienten sind Miktionsstörungen das erste Symptom der MS, meist als Harnverhalt oder Harndrangsymptomatik. In der Urodynamik finden sich je nach Lokalisation der Läsionen eine Detrusorüberaktivität (30–90 %), DSD (30–65 %) oder ein hypokontraktiler Detrusor (5–20 %).
Querschnittlähmung:
Nach akuter Rückenmarkschädigung entsteht eine schlaffe Parese der betroffenen Muskelgruppen und eine Sensibilitätsstörung der Dermatome unterhalb der Läsion. Zusätzlich entsteht eine periphere Vasodilatation bis zum spinalen Schock. Die akute Verletzung führt zu einem akontraktilen Detrusor mit Harnverhalt, die Schwäche des quergestreiften Harnblasensphinkters wird durch den intakten glattmuskulären Sphinkter kompensiert. Nach der Phase des hypokontraktilen Detrusors folgt die Entwicklung einer neurogenen Detrusorüberaktivität nach 6--12 Wochen, siehe folgender Abschnitt. Bei inkompletter Läsion kann die Phase der Detrusorschwäche auf wenige Tage verkürzt sein.
Läsionen des Rückenmarks oberhalb des sakralen Miktionszentrums:
Ursachen: Trauma oberhalb LWK 1, Multiple Sklerose, Infarkte, Infektionen, Tumoren. Der sakrale Miktionsreflex bleibt intakt, die pontinen und kortikalen Hemmungen entfallen. Durch die fehlende zentrale Hemmung entsteht eine neurogene Detrusorüberaktivität und Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie. In der Folge entsteht eine Harnblase mit reduzierter funktioneller Blasenkapazität, hohen intravesikalen Miktionsdrücken, Blasenwandhypertrophie, Spastizität der Beckenbodenmuskulatur und die Gefahr einer Schädigung des oberen Harntrakts durch Reflux und Hydronephrose. Die Ausprägung der Detrusorüberaktivität und DSD ist in Abhängigkeit der Lokalisation und Ausmaß der neurologischen Läsion sehr unterschiedlich.
Autonome Dysreflexie:
Potentiell lebensbedrohlicher Notfall bei Patienten mit Querschnittlähmung, meist bei Läsionen über Th6. Manipulationen am Harntrakt, Harnverhalt, Harnwegsinfektionen oder Katheterprobleme können eine autonome Dysreflexie auslösen. Es entstehen Symptome wie Bradykardie, hypertensive Krisen, Kopfschmerzen, Piloerektion und Schweißausbruch. Die autonome Dysreflexie mit hypertensiver Krise erfordert eine Notfallbehandlung. Eine Prophylaxe der autonomen Dysreflexie ist mit 10–20–mg Nifedipin s.l. möglich. In seltenen schwerwiegenden Fällen kann eine sakrale Deafferentation als Salvage-Therapie notwendig werden.
Läsionen des sakralen Rückenmarks:
Ursachen: Traumata unterhalb LWK 1, Infektionen mit Polio oder Herpes zoster, Bandscheibenvorfälle, Bestrahlungen, Operationen, Tumoren, Infarkte oder Spina bifida. Sakrale Rückenmarksschädigungen führen zu einem hypokontraktilen oder akontraktilen Detrusor, durch die selten kompletten Läsionen entstehen häufig Mischbilder mit Detrusorüberaktivität und Detrusorschwäche. Der externe Sphinkter- und Beckenbodentonus ist vermindert. Eine Urininkontinenz ist aufgrund der kompensatorischen Harnblasenvergrößerung nicht obligat.
Spina bifida:
Spina bifida ist eine angeborene Neuralrohrfehlbildung mit unvollständigem Verschluss der Wirbelsäule und möglicher Schädigung sakraler Rückenmarkssegmente und Nervenwurzeln. Urodynamisch finden sich häufig Mischbilder aus Detrusorüberaktivität, DSD, Detrusorunteraktivität und Sphinkterinsuffizienz. Eine Verschlechterung der Blasenfunktion im Verlauf kann Hinweis auf ein Tethered-cord-Syndrom sein.
Cauda equina-Syndrom:
Das Cauda equina-Syndrom ist ein klinisches Syndrom mit Reithosenanästhesie, erektile Dysfunktion sowie Verlust der willkürlichen Kontrolle über Analsphinkter und Harnblasensphinkter durch eine Schädigung der Cauda equina.
Läsionen der afferenten Innervation:
Ursachen: Diabetes mellitus, Syphilis (Tabes dorsalis), perniziöse Anämie, Herpes genitalis oder Hinterhornläsionen des Rückenmarks. fDie Blasenfüllung wird nicht registriert, es resultiert eine Harnblasenüberdehnung mit konsekutiver myogener Detrusorschwäche, vergrößerter Blasenkapazität und Restharnbildung. Der verminderte externe Sphinktertonus führt zur Inkontinenz.
Diabetes mellitus:
Die periphere Neuropathie führt zu einer gestörten afferenten und efferenten Innervation des unteren Harntrakts. Es entsteht eine schleichende Zunahme der Harnblasenkapazität und Verlängerung der Miktionsabstände. Im weiteren Verlauf dekompensiert die überdehnte Harnblase (Harnverhalt). Durch rechtzeitige Diagnose und regelmäßige Miktion kann diese Komplikation häufig verhindert werden.
Läsionen der peripheren Nerven:
Ursachen: anteriore Rektumresektion, Wertheim-OP, Beckenfrakturen, Bestrahlung. Der Verlust des sakralen Miktionsreflexes führt zu einer hypo- oder areflexiven Harnblase, häufig mit Harnverhalt bei erhaltener Sphinkterrestfunktion. Weiterhin kann eine gestörte Füllungsphase bestehen.
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Literatur
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Neurourol
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English Version: Neurogenic Lower Urinary Tract Dysfunction: Etiology and Symptoms
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