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Herpes genitalis: Vireninfektion mit Herpes simplex

Zusammenfassende Literatur Herpes genitalis: (Kimberlin und Rouse, 2004) (Whitley und Roizman, 2001).

Definition des Herpes genitalis

Bläschenbildende Infektion der äußeren Genitale mit Herpes simplex-Virus.

Epidemiologie des Herpes genitalis

Altersabhängige Zunahme der HSV-2 Prävalenz bei Frauen von 7 % (15–19 LJ) bis 28 % (40–44 LJ). Auch bei HSV-1 existiert eine altersabhängige Zunahme der Prävalenz, mit weitaus größerer Durchseuchung der Bevölkerung: 20 % der unter 5jährigen, 40–60 % der 20–40jährigen. Risikogruppen für die HSV-2 Infektion: junge sexuell aktive Menschen mit häufigem Partnerwechsel, Prostituierte, fehlender Gebrauch von Kondomen, Homosexuelle, Leben in der Stadt.

Ursachen des Herpes genitalis

Erreger des Herpes genitalis:

Herpes simplex Virus Typ 1 (oraler Typ) oder 2 (genitaler Typ), genitale Rezidive werden häufiger durch Typ 2 ausgelöst, Patienten erleiden in 99 % Rezidive.

Morphologie Herpes simplex Virus:

Familie der Herpesviren, doppelsträngige DNA (84 Proteine), ikosaederförmig. Die DNA wird von einer Proteinhülle (Kapsid) einschlossen, welche von einer Membranhülle (envelope) umgeben wird.

Mechanismen der Herpes genitalis-Infektion:

nach Bindung des Virus an Zellmembranrezeptoren der Nervenzelle folgt die Endozytose und die Auflösung der viralen Hülle (envelope). Das Kapsid wird über retrograden Axonfluss in sensiblen Nervenfasern zum Zellkern des Neurons transportiert. In 3 Zyklen (Sofort-, Früh- und Spätproteine) erfolgt die Transkription der viralen Proteine. Nach dem klinischen Krankheitsausbruch verbleibt die HSV-DNA im Neuronzellkern (Latenz), ohne weitere Viren zu produzieren. Nach einer gewissen Zeitspanne entsteht ein weiterer Krankheitsschub. Die Virusausscheidung kann auch asymptomatisch bleiben.

Immunreaktion nach HSV-Infektion:

HSV hemmt die Präsentation immunologisch wichtiger Proteinfragmente über die MHC Klasse-1-Proteine. Weiterhin hemmt HSV die Apoptose der Wirtszelle in Reaktion auf die virale Infektion. HSV hemmt die DNA-Transkription, zerstört mRNA und das Splicing der RNA von der Wirtszelle.

Übertragung von Herpes genitalis:

durch oral-genitalen oder genitalen Kontakt.

HIV:

Herpes genitalis ist ein starker Risikofaktor für eine HIV-Infektion.

Klinik des Herpes genitalis

Grundeffloreszenz Herpes genitalis:

pathognomonisch sind die Herpesbläschen: gruppierte Bläschen auf erythematösem Grund, welche im Verlauf rupturieren, ein Ulkus ausbilden und innerhalb von 1–4 Wochen ausheilen [Abb. 2.12].

Herpes genitalis am Penis durch Herpes simplex Viren

Abbildung 2.12: Herpes genitalis am Sulcus coronarius: gruppierte Bläschen auf erythematösen Grund, welche im Verlauf rupturieren, ein Ulkus ausbilden und Abheilen. Abbildung von Dr. N.J. Flumara und Dr. Gavin Hart, Public Health Image Library, Center for Disease Control and Prevention, USA, www.cdc.gov.

Primärerkrankungen des Herpes genitalis:

Balanitis, Urethritis oder Vulvovaginitis herpetica, manchmal ohne typische sichtbare Herpesbläschen. Die primären Krankheitssymptome sind ausgeprägter als der sekundär rezidivierende Herpes genitalis und werden durch beide Virustypen induziert. Wenn vor der genitalen Primärmanifestation bereits eine orale HSV-1 Infektion durchgemacht wurde, sind die Symptome geringer.

Komplikationen des Herpes genitalis:

Selten (1 %) entwickeln Patienten mit primärem Herpes genitalis eine autonome Dysfunktion mit Harnverhalt, Impotenz, Verstopfung und Sensibilitätsstörungen. Manchmal ist eine Katheterisierung über Wochen notwendig.

Eine milde Meningitis ist relativ häufig bei primärem Herpes (13–20 %). Eine seltenere Herpes-Encephalitis hat eine Letalität von 70 %.

Der Herpes neonatorum entwickelt sich nach vaginalen Entbindungen von infizierten Müttern. Klinisch entsteht entweder eine lokale Infektion der Augen oder der Mundhöhle, Infektion innerer Organe (dissemierter Herpes neonatorum oder Herpes generalisatus) oder eine Herpes-Encephalitis entstehen.

Sekundär rezidivierender Herpes genitalis:

wird häufiger durch Typ 2 ausgelöst: unilateral gruppierte Bläschen auf erythematösem Grund. Die Effloreszenzen sind schmerzhaft, es besteht eine Lymphadenopathie. Vor sichtbaren Krankheitsmanifestationen entstehen häufig genitale Parästhesien. Ein Drittel der Patienten entwickelt häufig Rezidive (>6 pro Jahr), während ein Drittel sehr selten Rezidive entwickelt (<1 Rezidiv pro Jahr).

Krankheitsschubauslöser:

physischer oder emotionaler Stress, Fieber (umgangssprachlich Fieberbläschen), UV-Licht, Verletzungen, lokale Infektionen...

Diagnostik des Herpes genitalis

Klinische Diagnose. Nachweis des Virus durch eine Zellkultur oder über PCR aus Bläschen oder Liquor möglich. Weiterhin ist ein serologischer Nachweis der (durchgemachten) HSV-Infektion über Antikörper möglich, über die Krankheitsaktivität kann keine Aussage gemacht werden. Eine genaue Partneranamnese und Untersuchung aller Sexualpartner ist notwendig.

Therapie des Herpes genitalis

Aciclovir:

200 mg 1–1–1–1–1 p.o. über 5 Tage, 800 mg 1–1–1 p.o. oder 5 mg/kgKG 1–1–1 i. v. Die intravenöse Gabe erfolgt nur bei schwerem Krankheitsverlauf und bei einer Encephalitis. Die systemische Gabe von Aciclovir lindert die Symptome und beschleunigt die Abheilung der Läsionen, kann aber die Wahrscheinlichkeit des Krankheitsrezidivs nicht beeinflussen. Für eine erfolgreiche antivirale systemische Therapie ist ein sehr früher Therapiebeginn entscheidend.

Bei rezidivierendem Herpes genitalis sollte der Pat. das Medikament zu Hause bereit haben und selbst die Therapie beginnen. Der Therapiebeginn bei Prodromalsymptomen kann den Ausbruch des Krankheitsschubes manchmal verhindern. Bei mehr als 8 Krankheitsschüben pro Jahr ist ggf. eine Aciclovir-Dauertherapie mit 200–400 mg 1–0–1 indiziert. Selbst dann ist eine asymptomatische Virusausscheidung und damit die Infektion des Partners möglich, die Therapie verbessert jedoch die Lebensqualität.

Weitere antivirale Substanzen:

ausgehend von Aciclovir wurden Pro-Drugs wie Famciclovir oder Valaciclovir entwickelt, welche mit höherer Bioverfügbarkeit oral verabreicht werden und im Körper dann in Aciclovir umgewandelt werden. Famciclovir 125 mg 1–0–1 p.o. oder Valaciclovir 1000 mg 1–0–0 oder 500 mg 1–0–1 p.o. reduziert die symptomatische als auch asymptomatische Virenausscheidung.

Lokale Therapie:

alternativ zur systemischen Therapie können die genitalen Effloreszenzen mit antiviraler Creme behandelt werden. Die lokale antivirale Therapie hat aber nur einen geringen klinischen Effekt.

Prophylaxe des Herpes genitalis:

Benutzung von Kondomen, sexuelle Enthaltsamkeit insbesondere bei Partnern mit genitalen Läsionen.

Experimentelle Therapie:

Impfungen zeigen im Tierversuch vielversprechende Ergebnisse, manche konnten in klinischen Versuchen bestehen.

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Literatur Herpes genitalis

Center for Disease Control and Prevention.:: Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2006.
in: MMWR
2006; 55 (No. RR-11): 1–93.
Kimberlin und Rouse 2004 KIMBERLIN, D. W. ; ROUSE, D. J.:: Clinical practice. Genital herpes.
In: N Engl J Med
350 (2004), Nr. 19, S. 1970–7
Whitley und Roizman 2001 WHITLEY, R. J. ; ROIZMAN, B.:: Herpes simplex virus infections.
In: Lancet
357 (2001), S. 1513–18

Letzte Aktualisierung

Dr. med. Dirk Manski
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