Neurogene Harnblasenfunktionsstörungen (1/3)

Zusammenfassende Literatur Neurogene Harnblasenstörung: (Chapple u.a., 2005) (van Kerrebroeck, 1998) (Wein und Rackley, 2006).

Definitionen und Einteilung

Vereinfachte Einteilung der Harninkontinenz:

die Funktion des unteren Harntrakts wird in die Speicherphase und Entleerungsphase gegliedert, ursächlich für eine Dysfunktion ist entweder eine Störung der Harnblasen- oder Harnröhrenfunktion oder eine Kombination [Tab. 1.1].

**Tabelle 1.1: Vereinfachte Einteilung der Harninkontinenz. (Wein et al., 2007)**
gestörte Speicherphase	gestörte Entleerungsphase
Harnblasendefekt	Harnblasendefekt
Harnröhrendefekt	Harnröhrendefekt
Kombinationen	Kombinationen

International Continence Society:

die Funktion des unteren Harntrakts wird in die Speicherphase und Entleerungsphase gegliedert, die weitere Aufteilung erfolgt anhand der urodynamischen Befunde [Tab. 1.2.

**Tabelle 1.2: Einteilung der Harninkontinenz nach der International Continence Society (ICS).**
	Speicherphase	Entleerungsphase
Harnblasenfunktion	Detrusoraktivität: normal, idiopathisch überaktiv, neurogen überaktiv. Sensitivität: normal, hypersensitiv, hyposensitiv, fehlend. Kapazität: normal, erhöht, erniedrigt.	Detrusoraktivität: normal, gemindert, akontraktil oder areflexiv.
Harnröhrenfunktion	Normaler Verschlussmechanismus oder inkompetenter Verschlussmechanismus	Normaler Auslasswiderstand oder erhöhter Auslasswiderstand (mechanisch, dysfunktionale Miktion, Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie).

Epidemiologie der neurogenen Harnblasenstörungen

Die Häufigkeit der neurogenen Harnblasenstörung steigt mit zunehmenden Lebensalter bei Frauen von 2 % auf 19 % mit einem steilen Anstieg ab 44 LJ, bei Männern von 0,3 % auf 9 % mit einem steilen Anstieg ab 64 LJ.

Pathogenese und Klinik der neurogenen Harnblasenstörungen

Allgemeine Grundsätze:

Läsionen oberhalb des Hirnstamms führen zur instabilen Harnblase variablen Ausmaßes mit Sphinkterdyssynergie. Die Sphinkterkontrolle ist meist erhalten.
Komplette Rückenmarkverletzungen unter Th6 führen zunächst zum spinalen Schock mit atoner Harnblase, dann zur hyperreflexiven Harnblase mit Detrusor-Sphinkterdyssynergie des quergestreiften Sphinktermuskels.
Verletzungen über Th6 führen zusätzlich zur glattmuskulären Sphinkterdyssynergie und autonomer Hyperreflexie.
Sakrale Läsionen und Läsionen des peripheren Reflexbogens führen zur Detrusorhyporeflexie, verminderter Harnblasencompliance und variabler Sphinkterrestaktivität ohne Dyssynergie.

Hirninfarkt:

akut entsteht zunächst eine Detrusorhyporeflexie, danach entsteht nach Wochen bis Monaten eine hyperreflexive Harnblase mit erhaltener Sphinkterfunktion. Die hohe Prävalenz der Inkontinenz nach Hirninfarkt ist ätiologisch nicht ganz klar, Faktoren sind die verminderte Kontrolle des quergestreiften Sphinkters und die verminderte Wahrnehmung der Harnblasenfüllung. Die Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (DSD) ist kein Merkmal des Hirninfarktes.

Demenz:

bei einer Inkontinenz ist zwischen intellektuellen Defiziten als Ursache der Miktionsstörung und einer instabilen Harnblase zu unterscheiden. Anticholinergika sind bei Morbus Alzheimer kontraindiziert.

Parkinson’sche Krankheit:

Miktionsstörungen in 35–70 %, meist besteht eine Detrusorhyperreflexie mit Urgesymptomatik und Inkontinenz. Zusätzlich ist eine fehlende Kontrolle über den Sphinkter und eine Detrusorschwäche möglich, dies erschwert bei Parkinsonpatienten die operative BPH-Behandlung.

Zentrale Systematrophien:

Shy-Drager-Syndrom oder die olivopontocerebellare Atrophie sind neurologische Erkrankungen mit extrapyramidalen, zerebellaren, pyramidalen und autonomen Ausfallsymptomen. Meist gehen Miktionsbeschwerden (Inkontinenz, häufiger Harndrang) um Jahre der Diagnosestellung voraus.

Multiple Sklerose (MS):

chronisch schubweise verlaufende Entmarkungskrankheit des ZNS unbekannter Ätiologie mit Ataxie, Nystagmus und Lähmungen. Miktionsstörungen treten bei 50 % bis 90 % der MS-Patienten auf. Bei 10 % der Patienten sind Miktionsstörungen das erste Symptom der MS, meist als Harnverhalt oder Harndrangsymptomatik. In der Urodynamik finden sich am häufigsten autonome Detrusorkontraktionen (30–90 %), DSD (30–65 %) und atone Harnblasenstörung (5–20 %).

Rückenmarksverletzung:

nach akuter Rückenmarkschädigung stellt sich eine schlaffe Parese der betroffenen Muskelgruppen ein, zusätzlich periphere Vasodilatation bis zum Schock, Harnblasenatonie, Schwäche des quergestreiften Harnblasensphinkters, Harnverhalt und Überlaufinkontinenz. Bei kompletter spinaler Durchtrennung dauert die Phase der Detrusorareflexie 6–12 Wochen, in Einzelfällen bis zu 2 Jahre. Bei inkompletter Durchtrennung ist die Phase der Detrusorareflexie auf nur wenige Wochen bis Tage verkürzt.

Nach der Phase der Detrusorareflexie folgt die Entwicklung einer spastischen (hyperreflexiven) Harnblase, siehe folgender Abschnitt.

Läsionen des Rückenmarks oberhalb des sakralen Miktionszentrums:

Ursachen: Trauma oberhalb LWK 1, Multiple Sklerose, Infarkte, Infektionen, Tumoren.

Der sakrale Miktionsreflex ist ungestört, die pontinen und kortikalen Hemmungen entfallen. Durch die fehlende zentrale Hemmung entsteht eine eine spastische (hyperreflexive) Harnblase und Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie. In der Folge entsteht eine Harnblase mit reduzierter funktioneller Blasenkapazität, hohen intravesikalen Miktionsdrücken, Blasenwandhypertrophie, Spastizität der Beckenbodenmuskulatur und die Gefahr einer Hydronephrose.

Die Ausprägung der Spastizität ist im Einzelfall sehr unterschiedlich. Klinisch manifestiert sich die Blasenstörung mit Inkontinenz und den Komplikationen der Hydronephrose. Die Patienten spüren die Blasenfüllung eventuell über die Dehnung des Peritoneums.

Autonome Dysreflexie:

bei Läsionen über Th5 können Manipulationen am Harntrakt durch Störungen des sympathischen Nervensystems eine autonome Dysreflexie verursachen. Es entstehen Symptome wie Bradykardie, hypertensive Krisen, Kopfschmerzen, Piloerektion und Schweißausbruch. Die autonome Dysreflexie erfordert bei einer Blutdruckentgleisung eine Notfallbehandlung. Eine Prophylaxe der autonomen Dysreflexie ist mit 10 bis 20 mg Nifedipin s.l. möglich. In schwerwiegenden Fällen ist eine sakrale Deafferentation notwendig.

Läsionen des sakralen Rückenmarks:

Ursachen: Trauma unterhalb LWK 1, Infektionen mit Polio oder Herpes zoster, Bandscheibenvorfälle, Bestrahlungen, Operationen, Tumoren, Infarkte, Myelodysplasie, Spina bifida.
Sakrale Rückenmarksschädigungen führen zur schlaffen Blasenlähmung, durch die selten kompletten Läsionen entstehen häufig Mischbilder mit spastischer Komponente und Detrusorschwäche. Der externe Sphinkter- und Beckenbodentonus ist vermindert. Eine Urininkontinenz ist aufgrund der kompensatorischen Harnblasenvergrößerung nicht obligat.

Cauda equina-Syndrom:

Reithosenanästhesie, erektile Dysfunktion, Verlust der willkürlichen Kontrolle über Analsphinkter und Harnblasensphinkter durch eine Schädigung der Cauda equina.

Läsionen der afferenten Innervation:

Ursachen: Diabetes mellitus, Lues, perniziöse Anämie, Herpes genitalis, Hinterhornläsionen des Rückenmarks.
Die Blasenfüllung wird nicht registriert, es resultiert eine Harnblasenüberdehnung mit konsekutiver myogener Detrusorinsuffizienz, vergrößerter Blasenkapazität und Restharnbildung. Der verminderte externe Sphinktertonus führt zur Inkontinenz.

Diabetes mellitus:

zuerst erfolgt die Schädigung der afferenten Innervation der Harnblase, später entstehen auch Schäden an den efferenten Nerven. Es entsteht eine schleichende Zunahme der Harnblasenkapazität und Verlängerung der Miktionsabstände. Im weiteren Verlauf dekompensiert die Harnblase durch die geschwächte Detrusorkraft (Harnverhalt). Durch eine rechtzeitige Diagnose und Verordnung einer regelmäßigen Miktion kann diese Komplikation in der Mehrzahl der Fälle verhindert werden.
Bei der klassischen diabetischen Zystopathie entstehen weder DSD noch autonome Detrusorkontraktionen, bei urodynamischem Nachweis ist nach weiteren neurologischen Ursachen zu fahnden.

Läsionen der peripheren Nerven:

Ursachen: anteriore Rektumresektion, Wertheim-OP, Beckenfrakturen, Bestrahlung.
Der Verlust des sakralen Miktionsreflexes führt zu einer atonen (areflexiven) Harnblase, aufgrund der Sphinkterrestfunktion mit Harnverhaltung.
Weiterhin besteht eine schlechte Füllungsphase, da die glattmuskuläre Kontraktion in Reaktion auf die Harnblasenfüllung nicht mehr inhibiert wird. Die Harnblasenkapazität ist gering.

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (DSD):

urodynamisch definierte Krankheit mit Kontraktion oder fehlender Erschlaffung des Harnblasenschließmuskels während der Detrusorkontraktion.
Die klassische DSD entsteht nur bei Läsionen zwischen dem pontinen und sakralen Miktionszentrum. Die DSD führt zu hohen Entleerungsdrücken (DLPP) der Harnblase, ohne konsequente Therapie entstehen bei 50 % der Patienten mit DSD Komplikationen des oberen Harntrakts.

Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination:

abzugrenzen von der klassischen DSD ist die Pseudodyssynergie, welche durch die unwillkürliche oder willkürliche Muskelanspannung während der Miktion entsteht. Dies geschieht z. B. bei verkrampften Patienten, Beckenbodenanspannung zur Verhinderung der Inkontinenz bei autonomen Kontraktionen oder bei Miktion mit der Bauchpresse (dysfunktionelle Miktion).

Glattmuskuläre DSD:

weiterhin abzugrenzen von der klassischen DSD ist die isolierte glattmuskuläre Sphinkterdyssynergie, welche zur subvesikalen Obstruktion durch fehlende Harnblasenhalsöffnung unter Miktion führt. Dies entsteht typischerweise bei jungen Männern mit obstruktiven und irritativen Miktionsstörungen. Voraussetzung für die Diagnose ist der Nachweis der Obstruktion in der Urodynamik ohne DSD, der Ausschluss von anderen Ursachen der Obstruktion (Prostata, Harnröhre) ist selbstverständlich. Die Videourodynamik kann die fehlende Harnblasenhalsöffnung nachweisen.
Ursächlich wird eine autonome Dysregulation angenommen, therapeutisch helfen Alpha-Blocker (Sympathikusüberaktivität?), Botulinum-Toxin-Injektionen oder eine Harnblasenhalsinzision/TUIP.

Harninkontinenz Männer

Inhalt

Neurogene Inkontinenz 2/3

Sachregistersuche: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Sie haben nicht gefunden, was Sie suchen?

Mit nachstehender Google-Suchmaske können Sie diese Webseite (www.urologielehrbuch.de) durchsuchen, alternativ das Internet (Web).

Literatur neurogene Harninkontinenz

A. J. Wein, L. R. Kavoussi, A. C. Novick, A. P. Partin, und C. A. Peters.: Campbell-Walsh Urology.
Saunders, Philadelphia, 9th edition, 2007.
Chapple u.a. 2005 CHAPPLE, C. ; KHULLAR, V. ; GABRIEL, Z. ; DOOLEY, J. A.:: The effects of antimuscarinic treatments in overactive bladder: a systematic review and meta-analysis.
In: Eur Urol
48 (2005), Nr. 1, S. 5–26
van Kerrebroeck 1998 KERREBROECK, P. E. V. van:: Neurogenic Bladder Dysfunction.
In: Eur Urol
Curric Urol 4.2 (1998), S. 1–9
Wein und Rackley 2006 WEIN, A. J. ; RACKLEY, R. R.:: Overactive bladder: a better understanding of pathophysiology, diagnosis and management.
In: J Urol
175 (2006), Nr. 3 Pt 2, S. S5–10

Letzte Aktualisierung

Dr. med. Dirk Manski
manski@urologielehrbuch.de