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Dranginkontinenz: Diagnose und Therapie

• Neurogene Harninkontinenz: Ursachen und Folgen
• Dranginkontinenz: Diagnose und Therapie
• Neurogene Harnblasenfunktionsstörungen: Therapie mit CIC, Botulinumtoxin A, Sakrale Neuromodulation und Operationen

Diagnose

Anamnese und körperliche Untersuchung:

• Miktionstagebuch
• Gezielte Fragen helfen bei der Differentialdiagnose: Voroperationen, neurologische Symptome, Medikamente, Darmfunktion, Harnwegsinfektionen, Katheterismus, Sexualfunktion und funktionelle Einschränkungen.
• Vorlagentest zur Quantifizierung der Inkontinenz
• Urologische und gynäkologische Untersuchung: Hinweise für eine Belastungsinkontinenz?
• Orientierende neurologische Untersuchung: Sensibilitätsprüfung für jedes (sakrale) Dermatom, Muskelkraftprüfung, Bizepssehnenreflex, Achillessehnenreflex, Patellarsehnenreflex, Babinski-Zeichen, Analreflex, Bulbocavernosusreflex, Kremasterreflex, Sphinktertonus.
  • Fehlende Reflexantwort: bei akuter Schädigung des ersten Motoneuron (akutes Querschnittssyndrom) oder bei Schädigung der peripheren Nerven (Bandscheibenvorfall, Nervendurchtrennung).
  • Gesteigertes Reflexniveau: bei chronischer Schädigung des ersten Motorneuron (Querschnittssyndrom, Apoplex), weitere Zeichen der Pyramidenbahnschädigung sind ein positives Babinski-Zeichen.

Laboruntersuchungen:

Urinsediment, Urinkultur bei V.a. Harnwegsinfektion, Serum-Kreatinin. Bei Risikopatienten zusätzlich Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate.

Sonographie:

Sonographie von Harnblase und Nieren: Harnstau? Dicke des Nierenparenchyms? Restharn? Harnblasenwanddicke?

Zystoskopie:

Die Zystoskopie ist weniger zur Diagnose der neurogenen Komponente notwendig, als zum Ausschluss von Differentialdiagnosen wie Tumoren, Zystitis, Harnblasensteinen, Fremdkörpern oder urethralen Pathologien.

Miktionszysturethrographie:

Die MCU wird meist im Rahmen der Urodynamik durchgeführt. Relevante pathologische Befunde sind eine verminderte Harnblasenkapazität, multiple kleine Divertikel (Abb. Christbaumblase), Restharn, Zeichen der subvesikalen Obstruktion oder vesikoureteraler Reflux.

MCU bei neurogener Harnblasenfunktionsstörung: multiple kleine Pseudodivertikel und Trabekel ("Christbaumblase") sind ein Hinweis auf eine Miktion unter hohen Drücken, typisch für eine Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie. Mit freundlicher Genehmigung, Prof. Dr. R. Harzmann, Augsburg.

Urodynamik:

Durch die klinische Symptomatik kann die Art der Störung nicht zuverlässig vorhergesagt werden, aber nicht alle Patienten benötigen eine urodynamische Diagnostik. Sie ist sinnvoll bei Patienten mit fehlendem Erfolg der konservativen Therapie, bei neurologischen Erkrankungen mit Gefahr der DSD und hohen Entleerungsdrücken und vor invasiver Therapie. Grundlagen und Durchführung der Urodynamik siehe Kapitel Urologische Untersuchungen/Urodynamik.

Differentialdiagnosen

Überaktive Harnblase, Dysfunktionale Miktion (Dysfunctional Voiding), BPH, Harnblasentumoren, Harnblasensteine, Infektionen wie akute Zystitis, und medikamentös induzierte Miktionsstörungen.

Therapie neurogener Harnblasenfunktionsstörungen

Verbesserung der Harnblasenspeicherfunktion bei Dranginkontinenz

Verhaltenstherapie:

Indikationen zur Verhaltenstherapie sind die milde Urgesymptomatik oder milde Urgeinkontinenz. Die Therapie beinhaltet die Anpassung der Flüssigkeitszufuhr, Miktion nach festgelegten Zeitintervallen, Blasentraining und Beckenbodentherapie, ggf. mit Elektrostimulation, oft in Kombination mit einer medikamentösen Therapie.

Anticholinerge Therapie bei Dranginkontinenz:

Anticholinergika wirken als Antagonisten auf muskarinerge Rezeptoren, dies führt zu einer Relaxierung der glatten Muskulatur [Kapitel Anticholinergika und ">Anatomie der Harnblase]. An der Harnblase wird die Kraft von normalen oder autonomen Detrusorkontraktionen gemindert und die funktionelle Harnblasenkapazität erhöht. Eine regelmäßige Miktion ist notwendig, um eine deutliche symptomatische Besserung zu erhalten. Ziel ist die Miktion bevor das Harnblasenvolumen, welches eine autonome Kontraktion induziert, erreicht ist. Die hohe Rate an störenden Nebenwirkungen führt häufig zur Absetzung der Therapie durch den Patienten. Folgende Substanzen werden hauptsächlich zur Therapie eingesetzt:

• Trospium: Dosierung bis zu 15 mg 1–1–1.
• Oxybutynin: Dosierung 2,5 mg 1–0–1 bis 5 mg 1–1–1–1.
• Tolterodin: Dosierung 1 mg 1–0–0 bis 2 mg 1–1–1. Retardpräparat mit 4 mg 1–0–0.
• Fesoterodin: Dosierung 4 mg 1–0–0, ggf. Steigerung auf 8 mg 1–0–0.
• Propiverin: 15 mg 1–0–1, ggf. Steigerung auf 1–1–1.
• Darifenacin: Dosierung 7,5–15 mg 1–0–0.
• Solifenacin: Dosierung 5–10 mg 1–0–0.

Intravesikale anticholinerge Therapie:

Intravesikales Oxybutynin wird vor allem bei Patienten mit Spina bifida, Rückenmarkverletzung oder anderer neurogener Detrusorüberaktivität eingesetzt, die bereits intermittierend katheterisieren. Ziel ist die Senkung des Detrusordrucks, die Vergrößerung der funktionellen Harnblasenkapazität, die Reduktion von Dranginkontinenzepisoden und der Schutz des oberen Harntrakts. Die Tagesdosierung von 10–40 mg wird auf 2–4 Injektionen verteilt, der Wirkstoff verbleibt bis zur nächsten Harnblasenentleerung. Zulassung nur in der EU und UK.

β3-Rezeptor-Agonisten:

Adrenerge β3-Rezeptoren kommen auch in der Harnblase vor und vermitteln (kaum) kardiovaskuläre Wirkungen. Selektive β3-Rezeptoragonisten wie Mirabegron und Vibegron konnten sich in klinischen Studien als nebenwirkungsarme Therapieoption zur Therapie der überaktiven Harnblase beweisen. Mirabegron ist für die Therapie der neurogenen Detrusorüberaktivität bei Kindern ab drei Jahren zugelassen. Der Einsatz bei Erwachsenen mit neurogener Detrusorüberaktivität ist Off-Label, wird aber von vielen Leitlinien als Alternative zu Anticholinergika empfohlen. Die Dosierung von Mirabegron beträgt 50 mg 1-0-0. Dosisreduktion auf 25 mg 1-0-0 p.o. bei starker Niereninsuffizienz oder mäßiger Leberinsuffizienz. Die Dosierung von Vibegron beträgt 75 mg einmal täglich. Siehe auch Pharmakologie und Nebenwirkungen von Mirabegron und Pharmakologie und Nebenwirkungen von Vibegron

Botulinumtoxin A bei Dranginkontinenz:

Die transurethrale Injektionen von Botulinumtoxin A in den Detrusor führen zu einer passageren, mehrere Monate andauerenden Detrusorschwäche mit Erhöhung der funktionellen Harnblasenkapazität. Botulinumtoxin A ist indiziert bei Versagen oder Unverträglichkeit der anticholinergen Therapie (Cruz u.a., 2011). Die Dosierung (z. B. 100–300 Einheiten Botox) muss nach Wirkung und Nebenwirkung titriert werden, insbesondere wenn die Patienten spontan miktionieren. Bei zu hoher Dosierung besteht die Gefahr der Restharnbildung und der intermittierende Selbstkatheterismus (CIC) wird notwendig.

Sakrale Nervenmodulation:

Die elektrische Stimulation der Hinterwurzel S3 kann bei ausgewählten Patienten den Miktionsreflex modulieren und Speicher- oder Entleerungssymptome bessern.

Indikation:

Auf Medikamente nicht ausreichend ansprechende neurogene Detrusorüberaktivität. Vor Implantation des subkutanen Impulsgebers wird mithilfe einer mehrtägigen perkutanen Testung der potenzielle Therapieerfolg getestet. Bei etwa 50–70% der Patienten wird der permanente Impulsgebers implantiert.

Tibiale Nervenstimulation:

Die Stimulation afferenter Fasern des N. tibialis posterior kann den sakralen Miktionsreflex modulieren und Harndrang, Pollakisurie und Dranginkontinenz bessern. Unterschieden werden die perkutane tibiale Nervenstimulation (PTNS) mit Nadelelektrode oberhalb des Innenknöchels und die transkutane tibiale Nervenstimulation (TTNS) mit Hautelektroden. Bei neurogener Detrusorüberaktivität ist die Evidenz ist heterogen und schwächer als bei idiopathischer überaktiver Harnblase.

Harnblasendenervierung:

Die Harnblasendenervierung existiert in verschiedenen Techniken mit Durchtrennung von Nerven auf spinaler oder peripherer Ebene. Die Techniken sind aufgrund besserer Alternativen in den Hintergrund der therapeutischen Bemühungen getreten, seltene Indikation sind z.B. die schwere autonome Dysreflexie. Problematisch sind die Nebenwirkungen auf andere Organsysteme (Rektum, Sensibilität) und die Regeneration des Nervensystems (Neuroplastie) mit vielleicht schlechterer Funktion.

Harnblasenaugmentation:

Das Ziel der Harnblasenaugmentation ist die Vergrößerung der Harnblasenkapazität und Senkung der Speicherdrücke. Bei erhaltener Kontrolle über den Harnblasensphinkter sind gute Ergebnisse zu erwarten. Postoperativ kann Restharn entstehen, der Patient sollte in der Lage sein, Selbstkatheterismus (CIC) durchzuführen. Ein postoperativer Harnverhalt mit niedrigen Füllungsdrücken und Notwendigkeit der CIC istd jedoch deutlich besser für den Patienten als eine Detrusorhyperreflexie mit hohen Miktionsdrücken und Gefahr der Nierenschädigung. Zahlreiche Techniken der Harnblasenaugmentation existieren:

• Harnblasen(auto)augmentation mit Erhalt des Urothels (Detrusormyotomie)
• Harnblasenaugmentation mit Darm (Magen, Ileum, Kolon)
• Harnblasenaugmentation mit Ureter, wenn ein stark dilatierter Ureter einer funktionslosen Niere verfügbar ist.

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Literatur

van Kerrebroeck 1998 KERREBROECK, P. E. V. van: Neurogenic Bladder Dysfunction.
In: Eur Urol
Curric Urol 4.2 (1998), S. 1–9

Nitti, V.; Auerbach, S.; Martin, N.; Calhoun, A.; Lee, M. & Herschorn, S. Results of a Randomized Phase III Trial of Mirabegron in Patients with Overactive Bladder.
J Urol, 2012.

Wein und Rackley 2006 WEIN, A. J. ; RACKLEY, R. R.: Overactive bladder: a better understanding of pathophysiology, diagnosis and management.
In: J Urol
175 (2006), Nr. 3 Pt 2, S. S5–10

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