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Benigne Prostatahyperplasie (BPH) und benignes Prostatasyndroms (BPS)
- Benigne Prostatahyperplasie BPH 1/5): Definition und Epidemiologie
- BPH: Klinik und Komplikationen
- BPH: Diagnose
- BPH: Medikamente
- BPH: operative Therapie
Definitionen der benignen Prostatahyperplasie (BPH)
Pathologische Definition:
Die benigne Prostatahyperplasie (BPH) ist eine häufige Hyperplasie der periurethralen Übergangszone (Transitionszone, engl. transitional zone) der Prostata. Sie betrifft epitheliale und stromale Komponenten und kann zu einer grobknotigen Organvergrößerung führen (DGU Leitlinie BPH) (EAU-Leitlinie: Non-neurogenic male LUTS).
LUTS (lower urinary tract symptoms):
Lower urinary tract symptoms (LUTS) ist das englische zusammenfassende Akronym für obstruktive und irritative Miktionsbeschwerden, die jedoch nicht spezifisch für die BPH sind.
Klinische Definition:
Treten Miktionsbeschwerden (LUTS), Harnblasendysfunktion, Hämaturie, Harnwegsinfektionen, Harnverhalt oder eine Dekompensation des oberen Harntrakts aufgrund einer BPH auf, so spricht man vom benignen Prostatasyndrom (BPS) .
Epidemiologie der benignen Prostatahyperplasie (BPH)
Die epidemiologischen Daten zu BPH und BPS hängen stark von der Definition ab: histologischer Befund, Prostatavolumen, Harnflussmessung, subjektive Symptome, objektive Beschwerden oder kombinierte Kriterien.
Pathologische Prävalenz der BPH:
Histologisch nimmt die Prävalenz der BPH mit dem Alter zu, beginnend etwa ab dem 35. Lebensjahr. Pro Dekade steigt die Prävalenz ungefähr um 15%. Bei nahezu allen 90-jährigen Männern findet sich histologisch eine BPH.
Prostatavergrößerung:
Das Prostatavolumen nimmt mit dem Lebensalter zu: von etwa 25 ml im 30. bis 35. LJ auf etwa 40–45 ml im 80. LJ.
Maximaler Harnfluss:
Der maximale Harnfluss nimmt altersabhängig ab. In einer populationsbasierten Kohorte sank der mediane maximale Harnfluss von etwa 20 ml/s im Alter von 40–44 Jahren auf etwa 12 ml/s im Alter von 75–79 Jahren; gleichzeitig verringerte sich das mediane Miktionsvolumen von etwa 356 ml auf 223 ml.
Kombinierte Betrachtung:
Eine klinisch bedeutsame BPH wird durch die kombinierte Betrachtung von Symptomen (IPSS), Harnstrahl, Restharn und Prostatavolumen besser erfasst als durch einzelne Parameter. Das Risiko, an einem klinisch bedeutsamen BPS zu erkranken, beträgt etwa 10–20% im 50. bis 59. LJ und etwa 25–35% im 60. bis 79. LJ.
Mortalität durch die benigne Prostatahyperplasie (BPH):
Die BPS-assoziierte Mortalität hat in westlichen Ländern deutlich abgenommen. Todesursachen sind das postrenale Nierenversagen und die Urosepsis.
Harnverhalt:
Die Inzidenz eines Harnverhaltes liegt zwischen 50–200/100000. Ausgeprägte LUTS, großes Prostatavolumen, geringer maximaler Harnfluss und höheres Alter erhöhen das Risiko.
Operationsrisiko:
Die Inzidenz operativer BPS-Therapien ist rückläufig. Im Jahr 2007 wurden in Deutschland etwa 6.000 operative Behandlungen aufgrund einer BPH durchgeführt (75/100.000).
Epidemiologische Risikofaktoren:
Alter, genetische Faktoren, metabolische Komorbiditäten, Adipositas und körperliche Inaktivität sind relevante Risikofaktoren für BPH und BPS.
Medikamente:
Anticholinergika, Sympathomimetika, trizyklische Antidepressiva, Antihistaminika, Opioide und Bronchodilatatoren können LUTS verschlechtern oder einen Harnverhalt begünstigen.
Prostatakarzinom:
Klinisches BPS ist mit einer erhöhten Prostatakarzinom-Inzidenz und in Registerstudien auch mit erhöhter Prostatakarzinom-Mortalität assoziiert (Oersted, 2011). Die BPH gilt jedoch nicht als Präkanzerose; die Assoziation wird wahrscheinlich durch Alter, Detektionsbias, diagnostische Selektion, Komorbidität und möglicherweise verzögerte Karzinomdiagnostik erklärt. Eine kausale Risikoerhöhung ist nicht gesichert (Kopp, 2011).
Ätiologie der benignen Prostatahyperplasie (BPH)
Prostatahyperplasie:
Die Prostatahyperplasie führt zu einer Zunahme stromaler und epithelialer Zellanteile. Molekulare Daten sprechen eher für eine verminderte Apoptose und veränderte Differenzierung als für eine reine Zellproliferation als Ursache der Zellvermehrung im Rahmen der BPH. Trotz vermehrter Drüsenzellzahl nimmt die sekretorische Leistung der Prostata im Alter ab.
Androgene und BPH:
Die Anwesenheit von Androgenen ist für die Entwicklung der BPH notwendig, Kastraten entwickeln keine BPH. Das zirkulierende Testosteron wird für die intraprostatische Wirkung durch die 5α-Reduktase in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt. Typ 1 der 5α-Reduktase findet sich v.a. in extraprostatischen Geweben (Haut, Leber), Typ 2 befindet sich hauptsächlich in der Prostata. Eine gesteigerte intraprostatische DHT-Wirkung trägt zur BPH-Entwicklung bei.
Extrazellulärmatrix (EZM) und BPH:
Eine veränderte EZM kann Epithel-Stroma-Interaktionen beeinflussen und Proliferation begünstigen, ähnlich wie bei der Embryogenese. Dies kann z.B. durch Bindung von Wachstumsfaktoren an die EZM erfolgen; auch veränderte Anteile von EZM-Proteinen können proliferativ wirken.
Wachstumsfaktoren und BPH:
Eine vermehrte Expression von Wachstumsfaktoren (FGF, KGF, EGF, IGF, TGF$\alpha$) oder ihrer Rezeptoren kann Proliferation fördern und Apoptose in Prostatadrüsen hemmen.
Genetische Faktoren der benignen Prostatahyperplasie (BPH):
Falls eine operative Therapie aufgrund von BPH vor dem 60. LJ notwendig wird, ist in 50% eine familiäre Häufung vorhanden. Eine monogene Ursache oder klinisch etablierte genetische Testung für BPH ist bisher nicht bekannt.
Pathologie und Pathophysiologie der benignen Prostatahyperplasie (BPH)
Makroskopie der benignen Prostatahyperplasie (BPH):
Die Vergrößerung der periurethralen Prostata> kann entweder isoliert den sogenannten Mittellappen, den Seitenlappen oder eine Kombination beider betreffen. Die ersten Veränderungen entstehen in den periurethralen Drüsen um das Verumontanum. Durch die starre Prostatakapsel wird das Lumen der prostatischen Harnröhre komprimiert. Da die Prostatagröße nicht zuverlässig mit dem Ausmaß der subvesikalen Obstruktion korreliert, bestimmen weitere anatomische und funktionelle Faktoren die Ausbildung einer symptomatischen BPH (Abbildung Benigne Prostatahyperplasie in der Autopsie).
Mikroskopie der benignen Prostatahyperplasie (BPH):
Die BPH ist eine echte Hyperplasie mit Zunahme der Zellzahl. Die hyperplastischen Veränderungen führen zunächst zu einer stromalen Gewebereaktion, dann folgt eine kleinknotige fibroadenomatöse Hyperplasie. Die Zellkerne der Drüsen zeigen keine Zeichen der Malignität.
Die deutliche Zunahme glatter Muskelzellen im Prostatagewebe führt zu einer dynamischen, kontraktionsabhängigen Komponente der Obstruktion. Der Muskeltonus wird über alpha-1A-Adrenorezeptoren vermittelt. Glatte Muskelzellen von Prostata und Harnblase exprimieren auch Phosphodiesterase Typ 4 und Typ 5. Die Therapie mit Alphablockern und Phosphodiesterasehemmer lindert BPH-Beschwerden (Laydner u. a., 2011).
Auswirkung der subvesikalen Obstruktion auf die Harnblase:
Die initiale Antwort der Harnblase auf die subvesikale Obstruktion ist eine Detrusorhypertrophie, welche die Harnblasenentleerung bei höherem Miktionsdruck ermöglicht. Es folgen eine vermehrte Kollagenablagerung und Trabekulierung der Harnblase, die Elastizität nimmt ab. Die hohen Miktionsdrücke können zur Ausbildung von Pseudodivertikeln führen, welche die funktionelle Restharnmenge erhöhen. Der pathologische Endzustand der Harnblasenschädigung durch die BPH wird Balkenblase genannt [Abb. Balkenblase].
Die intra- und extrazellulären Veränderungen der Harnblase bedingen die Neigung zur Detrusorinstabilität, klinisch entstehen Pollakisurie und häufiger Harndrang. Die zunehmende Dilatation der Harnblase schwächt die Detrusorkontraktion und führt zur Restharnbildung. Im weiteren Verlauf dekompensiert die Harnblase und vergrößert sich fortlaufend gemäß dem Gesetz nach Laplace.
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Auswirkung der subvesikalen Obstruktion auf den oberen Harntrakt:
Die Miktion unter hohen Drücken, Restharnbildung und ggf. vesikoureteraler Reflux können zur Dekompensation des oberen Harntrakts mit Ausbildung einer beidseitigen Hydronephrose und elongierten und abgeknickten Ureteren führen [Abb. postrenales Nierenversagen]). Dies ist ein Spätsymptom des BPS und geht meist mit einer chronischen Harnretention mit Inkontinenz einher. Die Folge der unbehandelten Dekompensation des oberen Harntrakts ist die Urämie und Tod durch Nierenversagen.
Die Entlastung des Harntrakts führt oft zu einer massiven Polyurie. Die Polyurie ist zum einen durch die Mehrausscheidung akkumulierter osmotisch aktiver Substanzen bedingt. Zum anderen führte die kontinuierliche Durchblutung des Nierenmarks ohne Urinfluss zu einer Aufhebung des kortikomedullären Gradientens.
Kofaktoren:
Die Symptome des BPS werden durch Erkrankungen verstärkt, die zur Polyurie führen (Herzinsuffizienz, COPD, Diabetes mellitus) oder die Detrusorkontraktion schwächen (Medikamente, neurologische Erkrankungen).
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English Version: Definition and epidemiology of benign prostatic hyperplasia
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