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Herpes genitalis: Ursachen, Diagnose und Therapie
Definition des Herpes genitalis
Herpes genitalis ist eine sexuell übertragbare, lebenslange Infektion der Anogenitalregion mit Herpes-simplex-Virus Typ 1 oder Typ 2
Häufigkeit (Epidemiologie) des Herpes genitalis
Herpes genitalis ist eine der häufigsten Ursachen genitaler Ulzera. In Europa werden etwa ein Drittel der genitalen Herpes-Manifestationen HSV-1 und zwei Drittel HSV-2 zugeschrieben. Die HSV-1-Seroprävalenz bei gesunden Erwachsenen liegt hoch, die HSV-2-Seroprävalenz meist im Bereich von etwa 10–12%. Die meisten HSV-Infektionen verlaufen asymptomatisch oder werden nicht erkannt. Die HSV-Seroprävalenz steigt kumulativ mit dem Alter an.
Risikogruppen für die HSV-2 Infektion: Junge sexuell aktive Menschen mit häufigem Partnerwechsel oder ungeschütztem Geschlechtsverkehr, in Hochrisikogruppen steigt die HSV-2-Seroprävalenz bis 50%.
Ursachen (Ätiologie) des Herpes genitalis
Erreger des Herpes genitalis:
Herpes-simplex-Virus Typ 1 oder Typ 2. In Europa werden etwa ein Drittel der genitalen Herpes-Manifestationen HSV-1 und zwei Drittel HSV-2 zugeschrieben. Rezidive sind bei genitaler HSV-2-Infektion häufiger.
Morphologie Herpes simplex Virus:
Familie der Herpesviren, doppelsträngige DNA (84 Proteine), ikosaederförmig. Die DNA wird von einer Proteinhülle (Kapsid) einschlossen, welche von einer Membranhülle (envelope) umgeben wird.
Mechanismen der Herpes genitalis-Infektion:
Nach Bindung an Zellmembranrezeptoren folgt die Fusion beziehungsweise Endozytose mit Auflösung der viralen Hülle. Das Kapsid wird über retrograden axonalen Transport in sensible Ganglien transportiert. Die viralen Gene werden in drei Phasen (Sofort-, Früh- und Spätgene) exprimiert. Nach der klinischen Primärinfektion persistiert HSV-DNA latent im Neuronzellkern; bei Reaktivierung kommt es zu anterogradem axonalem Transport, mukokutaner Virusreplikation und symptomatischer oder asymptomatischer Virusausscheidung.
Immunreaktion nach HSV-Infektion:
HSV kann der Immunantwort durch Hemmung der MHC-Klasse-I-vermittelten Antigenpräsentation und durch Modulation der Apoptose infizierter Wirtszellen entgehen.
Übertragung von Herpes genitalis:
Durch direkten mukokutanen Kontakt, insbesondere genital-genital, oral-genital oder anal-genital. Bagatellkontakte sind für Herpes genitalis nicht relevant.
Klinik
Erstmanifestation
Die Erstmanifestation kann als Balanitis, Urethritis, Proktitis oder Vulvovaginitis herpetica auftreten, teils ohne typische sichtbare Herpesbläschen. Primäre Krankheitssymptome sind meist ausgeprägter als bei Rezidiven. Eine vorausgegangene orale HSV-Infektion kann die Symptomatik einer späteren genitalen Primärmanifestation abschwächen.
Sekundär rezidivierender Herpes genitalis
Grundeffloreszenz des Rezidivs sind die Herpesbläschen: gruppierte Bläschen auf erythematösem Grund, welche im Verlauf rupturieren, Erosionen oder Ulzera bilden und innerhalb von 1–4 Wochen abheilen [Abb. Herpes_genitalis2]. Prodromal treten häufig genitale Parästhesien, Brennen oder Schmerzen auf. Ein Teil der Betroffenen entwickelt häufige Rezidive (> 6 pro Jahr), während andere selten Rezidive haben (< 1 Rezidiv pro Jahr).
Krankheitsschubauslöser
Physischer oder emotionaler Stress, Fieber, UV-Licht, Verletzungen oder lokale Infektionen.
Komplikationen
Selten entwickeln Patienten mit primärem Herpes genitalis eine autonome Dysfunktion mit Harnverhalt, erektiler Dysfunktion, Obstipation und Sensibilitätsstörungen. Manchmal ist eine Katheterisierung über Wochen notwendig.
ZNS
Eine milde aseptische Meningitis ist bei primärem Herpes möglich. Eine Herpes-Enzephalitis ist selten, aber lebensbedrohlich und erfordert eine sofortige intravenöse antivirale Therapie.
Herpes neonatorum
Nach vaginalen Entbindungen bei mütterlicher Erstinfektion in Geburtsnähe. Klinisch manifestiert er sich als lokalisierte Infektion von Haut, Augen oder Mund, als ZNS-Infektion oder als disseminierte HSV-Infektion.
Herpes vegetans
Bei Immunsuppression können HSV-Läsionen persistieren und exophytische, verruköse, vegetierende oder ulzerierende Läsionen mit Hyperkeratose bilden.
Diagnose
NAAT Abstrich:
Bei Erstmanifestation oder untypischer Klinik soll der Virusnachweis mit Typisierung mittels NAAT aus Abstrichmaterial von frischen Vesikeln oder vom Ulkusgrund erfolgen. Bei klinisch typischem Rezidiv nach früher gesicherter HSV-Diagnose ist eine erneute NAAT-Diagnostik nicht erforderlich. Ein negativer Abstrich, insbesondere bei älteren Läsionen oder asymptomatischen Patienten, schließt eine HSV-Infektion nicht sicher aus.
Serologie:
Die typspezifische HSV-Serologie kann eine zurückliegende Infektion nachweisen, erlaubt aber keine sichere Aussage zur Lokalisation oder Krankheitsaktivität. Eine Serologie ist vor allem bei klinischer Diagnose mit negativem Direktnachweis oder bei Sexualpartnern von Betroffenen sinnvoll. Ein generelles Screening asymptomatischer Personen wird nicht empfohlen.
Weitere Untersuchungen:
Bei genitalen Ulzera sollen Differenzialdiagnosen und Koinfektionen berücksichtigt werden; je nach Anamnese und Befund sind Tests auf weitere STI sinnvoll.
Therapie des Herpes genitalis
Therapie der Herpes-Erstmanifestation:
Möglichst schnelle Gabe eines Virostatikum (nach klinischer Diagnose), die Therapiedauer beträgt fünf Tage, bei verzögerter Genesung oder Komplikationen bis zu zehn Tagen: Aciclovir 400 mg 1-1-1 p.o., Famciclovir 250 mg 1-1-1 p.o. oder Valaciclovir 500 mg 1-0-1 p.o. Intravenöses Aciclovir ist bei schwerem Krankheitsverlauf, fehlender oraler Einnahmemöglichkeit, disseminierter Infektion oder ZNS-Beteiligung indiziert. Systemische Virostatika lindern Symptome und beschleunigen die Abheilung, eradizieren latentes HSV jedoch nicht und haben keinen Einfluss auf die spätere Rezidivhäufigkeit.
Therapie bei rezidivierendem Herpes genitalis:
Der Pat. sollte eine Bedarfsmedikation bereit haben und selbst die Therapie beginnen. Der Therapiebeginn bei Prodromalsymptomen kann den Ausbruch des Krankheitsschubes manchmal verhindern und lindert bei Ausbruch die Intensität des Rezidivs. Die Medikation wird im Vergleich zur Erstmanifestation kürzer und höher dosiert verabreicht: Aciclovir 800 mg 1-0-1 p.o. für zwei Tage, Famciclovir 1 g 1-0-1 p.o. für einen Tag oder Valaciclovir 500 mg 1-0-1 p.o. für drei Tage.
Suppressive Therapie bei häufigen Rezdiven:
Häufige Rezidive und die asymptomatische Virenausscheidung können mit einer dauerhaften suppressiven Therapie behandelt werden. Trotz Dauertherapie sind jedoch einzelne Krankheitsrezdive möglich, und das Risiko einer Krankheitsübertragung in einer festen Partnerschaft wird nur halbiert. Die Sicherheit der Langzeittherapie ist für Aziclovir am besten dokumentert (bis 18 Jahren), es gibt keine Hinweise für eine kumulative Toxizität. Dosierung der Dauertherapie: Aciclovir 400 mg 1-0-1 p.o., Famciclovir 250 mg 1-0-1 p.o. oder Valaciclovir 500 mg 1-0-0 p.o. Die Dosierung kann bei unzureichendem Ansprechen erhöht werden: Aciclovir 400 mg 1-1-1 p.o. oder Valaciclovir 500 mg 1-0-1 p.o.
Lokale Therapie:
Die lokale antivirale Therapie hat nur einen geringen klinischen Effekt und wird nicht empfohlen.
Vermeidung (Prophylaxe) des Herpes genitalis:
Benutzung von Kondomen, sexuelle Enthaltsamkeit insbesondere bei Partnern mit genitalen Läsionen.
Experimentelle Therapie:
Impfungen zeigen vielversprechende Ergebnisse in klinischen Studien.
Prognose
Herpes genitalis verläuft chronisch-rezidivierend, die Rezidivfrequenz ist im ersten Jahr nach der Primärinfektion am höchsten und nimmt im Verlauf ab. Insbesondere bei HSV-2 ist ein jahrelanger Verlauf möglich. Schwere Verläufe betreffen vor allem Neugeborene und immunsupprimierte Patienten.
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Literatur
Centers for Disease Control and Prevention: “Sexually Transmitted Infections (STI) Treatment Guidelines,” 2021. [Online]. Available: https://www.cdc.gov/std/treatment-guidelines/STI-Guidelines-2021.pdf
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Kimberlin und Rouse 2004 KIMBERLIN, D. W. ;
ROUSE, D. J.:
Clinical practice. Genital herpes.
In: N Engl J Med
350 (2004), Nr. 19, S. 1970–7
Whitley und Roizman 2001 WHITLEY, R. J. ;
ROIZMAN, B.:
Herpes simplex virus infections.
In: Lancet
357 (2001), S. 1513–18
English Version: Symptoms and treatment of genital herpes
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