Dr. med. Dirk Manski

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Urosepsis (1/2): Sepsis durch urologische Infektionen

Definition der Urosepsis

Die Urosepsis ist klinisches Syndrom, bei dem komplexe physiologische und biochemische Veränderungen häufig zu einem fatalen Verlauf einer Infektion der Harnwege oder der männlichen Geschlechtsorgane führen (Singer u.a., 2016). Leitlinie der EAU: (Bonkat u.a., 2017).

Entwicklung der Sepsis-Definitionen:

Das Verständnis der Sepsis unterliegt stetigen Entwicklungen. Die bisherigen Definitionen der Sepsis (post hoc als „Sepsis-1“ und „Sepsis-2“ bezeichnet) machten eine überschießende Entzündungsreaktion ("Zytokinsturm") für die Pathogenese verantwortlich. Neuere Studien belegen die Bedeutung der individuellen Körperreaktion und das Ausmaß des induzierten Gewebeschadens. Dieser Paradigmenwechsel war wesentlich für die Überarbeitung der bisher gültigen Sepsisdefinition (Weis u.a., 2017).

Klassische Sepsis-Definition (Sepsis-2 2001)

Die Sepsis ist eine lebensbedrohliche systemische Reaktion (SIRS, siehe unten) auf eine bakterielle Infektion (Hotchkiss u.a., 2003).

Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

Die SIRS ist eine den Gesamtorganismus betreffende Entzündungsreaktion oder Entzündungsantwort als Folge einer erheblichen Infektion und Schädigung des Organismus. Für eine SIRS müssen zwei der folgenden Symptome vorhanden sein:

Schwere Sepsis

Vorliegen einer Sepsis mit mindestens einem Zeichen für die akute Organdysfunktion:

Aktuelle Sepsis-Definition (Sepsis-3 2017)

Sepsis ist definiert als eine lebensbedrohliche Organdysfunktion, hervorgerufen durch eine inadäquate Wirtsantwort auf eine Infektion. Nach neuer Definition erfüllt nun jede Ausprägung einer Sepsis den alten Begriff „schwere Sepsis“. Im Rahmen der neuen Sepsisdefinition wurde ein Score zur Risikoeinschätzung im klinischen Alltag (quick-SOFA, qSOFA) vorgestellt, mit dem ambulante und stationäre Patienten mit Infektionen, die ein erhöhtes Risiko für Organversagen und Mortalität haben, früh und schnell identifiziert werden können (Singer u.a., 2016):

Das Vorliegen von 2–3 qSOFA Punkten spricht für einen ernsten Verlauf einer Infektion und ist ein guter Prädiktor für die Notwendigkeit einer Intensivtherapie oder erhöhter Krankenhaussterblichkeit \parencite{Weis2017}. Eine genauere Bestimmung der Organdysfunktion und damit der Prognose kann mit Hilfe des SOFA-Scores ermittelt werden, dieser ist jedoch komplex und benötigt zahlreiche Serumparameter für die Berechnung.

Epidemiologie der Sepsis – Häufigkeit der Blutvergiftung

Die Inzidenz für eine schwere Sepsis beträgt 3/1000. Die Mortalität der Sepsis beträgt bis zu 20%. Die Urosepsis hat verglichen mit anderen Sepsisformen eine bessere Prognose, dies liegt wahrscheinlich an der Möglichkeit einer effektiven ursächlichen Therapie.

Ätiologie und Pathogenese der Sepsis

Darstellung nach (Tauchnitz, 1991).

Ätiologie der Sepsis: Ursachen der Blutvergiftung

Bakterielle Infektionen des Urogenitaltrakts:

CT Nierenabszess als Ursache einer Sepsis

Pyelonephritis, Nierenabszess, infizierte Hydronephrose, Prostatitis, Epididymitis...
Keimspektrum: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterokokken.

Weitere Sepsisursachen (Differentialdiagnose)

Besonders bei Patienten auf Intensivstation ist die Zuordnung der Infektionsquelle bei septischen Patienten schwierig, hat aber für die Wahl des Antibiotikums und für die ursächliche Therapie eine entscheidende Bedeutung.

Herz:

Endokarditis. Das Keimspektrum ist vielfältig: Streptococcus viridans, Enterokokken, Staphylococcus aureus und epidermidis, Pseudomonaden, Enterobakterien, Candida...

Atemtrakt:

Pneumonie, Pleuraempyem, Mediastinitis, Lungenabszess.
Keimspektrum: Pneumokokken, Staphylokokken, Anaerobier bei Aspiration, Enterobakterien, Tbc, Candida, Aspergillus, ...

Verdauungstrakt:

Anastomoseninsuffizienz, Peritonitis, Leberabszess, Cholezystitis, Cholangitis, nekrotisierende Pankreatitis.
Keimspektrum: E. coli, Enterobakterien, Salmonellen, Campylobacter, Anaerobier, Enterokokken, Staphylokokken, Candida.

HNO-Trakt:

abszedierende Tonsillitis, Mundbodenphlegmone.
Keimspektrum: Streptococcus pyogenes, Staph. aureus...

Zentrales Nervensystem:

Meningitis mit Meningokokken (Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom).

Haut:

Erysipel, Impetigo, abszedierende Infekte, nekrotisierende Fasziitis, Fournier'sches Gangrän.
Keimspektrum: Streptokokken, Staphylokokken.

Iatrogene Ursachen:

Zentraler Venenkatheter, Implantate, Wundinfekte, Dauerkatheter.
Keimspektrum: Staphylococcus aureus und epidermidis, Enterobakterien, Pseudomonaden, Candida.

Pathogenese der Sepsis: Folgen der Blutvergiftung

Reaktion des Immunsystems bei Sepsis:

Patienten mit Sepsis haben nicht nur die Konstellation einer überschießenden Immunreaktion, sondern auch Zeichen einer Immunsuppression. Meist folgt dem Stadium der überschießenden Immunreaktion das Stadium der Immunsuppression. Ursachen für den Übergang von der Hyperinflammation in die Immunsuppression sind die Erschöpfung an proinflammatorischen Zytokinen, die Apoptose von Lymphozyten und die Ausbildung einer Anergie. Mehrere genetische Risikofaktoren mit Einfluss auf das Immunsystem sind bekannt, welche die Letalität der Sepsis erhöhen.

Hyperinflammation durch Sepsis:

Die Anwesenheit der Bakterien induziert eine überschießende Immunreaktion, welche empfindlich den eigenen Organismus schädigt. Obwohl die verantwortlichen Zytokine in dieser Immunreaktion teilweise bekannt sind (TNF-α, Interleukin 1 und 2, Interferon-γ), haben klinische Studien mit einer Blockierung dieser Zytokine keine Verbesserung der Prognose erbracht.

Immunsuppression durch Sepsis:

Folgende Zeichen sprechen für eine Immunsuppression: fehlende verzögerte Hypersensitivitätsreaktion, eingeschränkte Fähigkeit der Infektbeseitigung, Prädisposition für nosokomiale Infektionen. Die Immunsuppression geht mit einer verminderten Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen in Reaktion auf bakterielle Antigene einher (s. o.). Weiterhin sind antiinflammatorische Zytokine erhöht nachweisbar (Interleukin 4 und 10). Die Stimulation der Immunreaktion mit Interferon-γ konnte in manchen Studien zu einer Verbesserung der Prognose führen. Die Sepsis kann sofort in dieser immunsuppressiven Form beginnen, klinisch korreliert dies mit reduzierter Symptomatik (kein Fieber) und schlechter Prognose.

Zelluläre Mechanismen der Organdysfunktion durch eine Sepsis:

Autopsiestudien konnten keine mikroskopischen Veränderungen an Nierenzellen, Herzmuskelzellen oder Leberzellen nachweisen, welche die ausgeprägten Organdysfunktionen mit Mortalität erklären könnten. Dieses Phänomen der verminderten Zellfunktion ("cell stunning oder cell hibernating") wird durch den Einfluss der Zytokine und Metabolite der Sepsis erklärt, welche den Energiehaushalt der Körperzelle stören. Der erzeugte Stoffwechselstillstand und die Organfunktionen können sich nach dem Überleben der Sepsis weitgehend erholen.







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Literatur Sepsis

Hotchkiss und Karl 2003 HOTCHKISS, R. S. ; KARL, I. E.:
The pathophysiology and treatment of sepsis.
In: N Engl J Med
348 (2003), Nr. 2, S. 138–50

Singer, M.; Deutschman, C. S.; Seymour, C. W.; Shankar-Hari, M.; Annane, D.; Bauer, M.; Bellomo, R.; Bernard, G. R.; Chiche, J.-D.; Coopersmith, C. M.; Hotchkiss, R. S.; Levy, M. M.; Marshall, J. C.; Martin, G. S.; Opal, S. M.; Rubenfeld, G. D.; van der Poll, T.; Vincent, J.-L. & Angus, D. C.
The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
JAMA, 2016, 315, 801-810


Tauchnitz 1991 TAUCHNITZ, C:
Sepsis.
In: HAHN, H (Hrsg.) ; FALKE, D (Hrsg.) ; KLEIN, P (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie.
Berlin, Heidelberg : Springer, 1991, S. 501–507





Blutzellen bei der Sepsis

 



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