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Hodentumoren (Keimzelltumoren) (1/5)

Hodentumor (1/5): Ursachen und Pathologie
Hodentumor (2/5): Tumorstadien und Klinik
Hodentumor (3/5): Diagnose
Hodentumor (4/5): Therapie der Seminome
Hodentumor (5/5): Therapie der Nichtseminome, Prognose

Zusammenfassende Literatur Hodentumor: Empfehlungen der European Germ Cell Cancer Consensus Group (EGCCCG) (Krege et al., 2008a) (Krege et al., 2008b).

Definition der Hodentumoren

Maligne Keimzelltumoren des Hodens gehen vom germinativen Epithel des Hodens aus.

Epidemiologie der Hodentumoren

Krebsstatistik:

Zwischen dem 20. und 35. Lebensjahr ist der maligne Hodentumor die häufigste Krebserkrankung des Mannes. Insgesamt ist der Hodentumor mit 1–2 % aller Tumorerkrankungen selten. Das Lebenserkrankungsrisiko beträgt ungefähr 0,4 %.

Inzidenz:

9 pro 100.000 männlichen Einwohnern, steigende Tendenz.

Ursachen der Hodentumoren

Neben einer angeborenen Eigenschaft des Keimepithels, maligne Tumoren zu entwickeln, fördern auch Umwelteinflüsse die maligne Entartung des Keimepithels.

Kryptorchismus und Hodentumoren:

die Gefahr der Tumorentwicklung ist 10–20 mal größer als beim normal deszendierten Hoden. Beim Leistenhoden wird eine maligne Entartung in 1 von 80 Fällen (1–2 %), bei Bauchhoden in 1 von 20 Fällen (5–10 %) angegeben [Kapitel Kryptorchismus].

Folgende Faktoren werden ursächlich für die maligne Entartung angesehen: molekulare Störungen des Deszensus verursachen eine Tumorentstehung, erhöhte Körpertemperatur, veränderte Blutzufuhr, gestörte Hodengewebsentwicklung.

Die Orchidopexie vor dem 10. LJ verringert das Erkrankungsrisiko und ermöglicht klinische Kontrollen zur frühen Detektion des Hodentumors. Andere Studien konnten keine protektive Wirkung auf das Krebsrisiko durch die frühe Orchidopexie nachweisen.

Familiäre Belastung:

erhöhtes Risiko von erstgradigen Verwandten.

Ethnische Zugehörigkeit:

häufigeres Vorkommen in der weißen Rasse, in den USA Inzidenz 3,7 vs. 0,9/100 000 im Vergleich zur schwarzen Rasse.

Weitere Risikofaktoren:

Kontralateraler Hodentumor in der Anamnese, Infertilität, Mumpsorchitis (umstritten), Diethylstilbestrol in der Schwangerschaft.

Pathologie der Hodentumoren

Einteilung:

Keimzelltumoren besitzen fünf prinzipielle Zelltypen. Mehr als die Hälfte der Keimzelltumoren besitzt mehr als einen Zelltyp.

Seminom
Embryonales Karzinom
Dottersacktumor
Teratom
Chorionkarzinom

Testikuläre intraepitheliale Neoplasie (TIN):

das Carcinoma in situ des Keimzelltumors (CIS). Die TIN ist im ganzen Hoden verbreitet, es genügt für den Nachweis ein kleiner Anteil von Hodenparenchym (3 mm Durchmesser oder Nadelbiopsie). Bei Nachweis von TIN entsteht innerhalb von 5 Jahren in 50 % eine Progression zu einem invasivem Keimzelltumor .

Risikofaktoren für das Vorliegen einer TIN im kontralateralen tumorfreien Hoden: Hodenatrophie, Kryptorchismus, Alter unter 30 Jahre.

Seminome:

40–55 % der Hodentumoren. Sehr selten im Kindesalter, typischerweise Auftreten zwischen 30–50 LJ, aber auch über 60 Jahre vorkommend. In 10–20 % ist die Produktion von beta-HCG vorhanden, die Freisetzung von AFP schließt ein Seminom aus.
Makroskopie: weißliche gut abgegrenzte nicht abgekapselte Tumoren mit gelegentlichen Einblutungen und Nekrosen [Abb. 2.7].

Hodentumor (Histologie Seminom) am Unterpol des Hodens

Abbildung 2.7: Orchiektomie-Präparat: der longitudinal aufgeschnittene Hoden zeigt einen Hodentumor (Histologie Seminom) am Unterpol des Hodens. Mit freundlicher Genehmigung, Dr. R. Mayer, Kempten.

Klassisches Seminom:

80–85 % der Seminome, in 10–15 % mit synzytiotrophoblastären Elementen und dann auch mit HCG-Produktion einhergehend. Relativ langsames Wachstum, ein retroperitoneales Rezidiv kann bis zu 2–10 Jahre nach Therapie auftreten.

Anaplastisches Seminom:

5–10 % der Seminome, aber für 30 % der Todesfälle bei Seminomen verantwortlich. Pathologisch sind viele Kriterien der hohen Malignität nachweisbar: Mitoseindex, nukleärer Pleomorphismus, schnellere Invasion und Metastasierung. Bei gleichem Tumorstadium ist jedoch die gleiche Prognose wie beim klassischen Seminom zu erwarten.

Spermatozytisches Seminom:

5–10 % der Seminome, die Hälfte tritt bei Männern über 50 LJ auf. Die Tumorzellen ähneln reifenden Spermatogonien. Es besteht ein sehr geringes Metastasierungspotential und damit eine exzellente Prognose.

Nichtseminome:

40–60 % der Hodentumoren.

Embryonales Karzinom (30–50 %):

Grau-weißer fleischiger Tumor mit Einblutungen, Zysten und Nekrosen. Histologisch besteht ein epithelialer Charakter. Serologisch sind AFP und HCG fakultativ erhöht.

Chorionkarzinom (5–10 %):

Histologisch besteht ein plazentaähnlicher Aufbau (Synzytio- und Zytotrophoblasten). Typisch ist die fortgeschrittene Metastasierung bei kleinem Primärtumor. HCG ist immer erhöht, AFP fakultativ positiv.

Teratom (30–50 %):

Histologisch gegliedert in reifes, unreifes und malignes Teratom. Bei reifen Teratomen finden sich ausdifferenzierte Strukturen der 3 Keimblätter (Epithel, Mesenchym und Ektoderm). Bei unreifen Teratomen findet sich Gewebe, welches den fetalen Entwicklungsstufen der 3 Keimblätter ähnelt. Das maligne Teratom zeigt eindeutig eine maligne Transformation der Keimblätter und ist das häufigste unter den Teratomen. Serologisch sind AFP und HCG bei reifen Teratomen nicht erhöht. Die aktuelle WHO-Klassifikation unterscheidet nicht mehr zwischen verschiedenen Teratom-Arten.

Dottersacktumoren (5–10 %):

Häufigster Tumor bei Kindern unter 3 Jahren. Synonyme: entodermaler Sinustumor, infantiles embryonales Karzinom, Orchioblastom.
AFP ist erhöht, das HCG ist nicht erhöht.

Mischtumoren (10–30 %):

Seminom mit Nichtseminomanteilen. Die Therapie richtet sich nach den Richtlinien für Nichtseminome.

Lymphogene Metastasierung:

Keimzelltumoren metastasieren lymphogen mit hoher Wahrscheinlichkeit zunächst in die retroperitonealen Lymphknoten. Rechtsseitige Tumoren neigen eher als linksseitige zur Metastasierung in das kontralaterale Retroperitoneum. Im weiteren Verlauf metastasieren Keimzelltumoren entlang der Lymphbahnen weiter nach kranial in die retrokruralen und supradiaphragmalen Lymphknoten. Die Lymphdrainage fast ausnahmslos in die retroperitonealen Lymphknoten ist durch den Hodendeszensus erklärt. Als Ausnahme ist der zerstörte Lymphabfluss nach Trauma oder Voroperation zu nennen, die Lymphknotenmetastasierung erfolgt dann zusätzlich in die pelvinen und inguinalen Lymphknoten.

Risikofaktoren für eine lymphogene Metastasierung:

Invasion von Lymphgefäßen des Primärtumors. Zusätzlich beim Seminom sind die Größe des Primärtumors (> 4 cm) und die Invasion des Rete testis Risikofaktoren für retroperitoneale Lymphknotenmetastasen.

Rechtsseitiger Hodentumor:

die erste Lymphknotenstationen liegt interaortokaval in Höhe des zweiten Lendenwirbels.
Dissektionsgrenzen bei der retroperitonealen Lymphadenektomie (RLA): rechte laterale Grenze Vena testicularis und Ureter, nach kranial Nierengefäße, linke mediale Grenze komplette Aorta bis zum Abgang der A. mesenterica inferior, dann nur noch interaortokaval bis zu den Vasa iliacae. Die interaortokavalen Lymphknoten sollten entfernt werden.

Linksseitiger Hodentumor:

die erste Lymphknotenstation liegt links-aortal in Höhe des zweiten Lendenwirbels.
Dissektionsgrenzen bei der RLA: linke laterale Grenze Vena testicularis und Ureter, nach kranial Nierengefäße, rechte mediale Grenze Aorta, unterhalb der A. mesenterica inferior nur noch bis zur Aorta. Interaortokavale Lymphknoten müssen nicht entfernt werden.

Hämatogene Metastasierung:

sie tritt im Krankheitsverlauf deutlich später als die lymphogene Metastasierung auf. Im Krankheitsstadium pN0 liegt die Wahrscheinlichkeit von bereits vorliegenden hämatogenen Metastasen bei 5–8 %.
Risikofaktoren für eine hämatogene Metastasierung sind eine vaskuläre Invasion des Primärtumors.

Testosteronmangel

Inhalt

Hodentumor (2/5)

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Literatur Hodentumor

S. Krege, J. Beyer, R. Souchon, P. Albers, and EGCCCG-Members.: European consensus conference on diagnosis and treatment of germ cell cancer: a report of the second meeting of the european germ cell cancer consensus group (egcccg): part i.
Eur Urol, 53 (3): 478–496, Mar 2008a.
S. Krege, J. Beyer, R. Souchon, P. Albers, and EGCCCG-Members.: European consensus conference on diagnosis and treatment of germ cell cancer: a report of the second meeting of the european germ cell cancer consensus group (egcccg): part ii.
Eur Urol, 53 (3): 497–513, Mar 2008b.

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Dr. med. Dirk Manski
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