Dr. med. Dirk Manski

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Neurogene Harnblasenfunktionsstörungen (1/3)


Zusammenfassende Literatur Neurogene Harnblasenstörung: (Chapple u.a., 2005) (van Kerrebroeck, 1998) (Wein und Rackley, 2006). EAU Leitlinie: (Blok u.a., 2017).

Definitionen und Einteilung

Einteilung von Funktionsstörungen des unteren Harntrakts

Vereinfachte Einteilung der Harnblasenfunktionsstörungen:

Die Funktion des unteren Harntrakts wird in die Speicherphase und Entleerungsphase gegliedert. Neurogene Harnblasenfunktionsstörungen der Speicherphase oder Entleerungsphase werden entweder durch eine Störung der Harnblasenfunktion, der Harnröhrenfunktion oder durch eine Kombination verursacht.

International Continence Society:

Die Funktion des unteren Harntrakts wird in die Speicherphase und Entleerungsphase gegliedert, die urodynamischen Befunde führen zu einer weiteren Einteilung [Tab. Klassifikation von Harnblasenfunktionsstörungen nach ICS].

Tab.: Einteilung von Harnblasenfunktionsstörungen nach der International Continence Society (ICS).
Speicherphase Entleerungsphase
Harnblasenfunktion Detrusoraktivität: normal, idiopathisch überaktiv, neurogen überaktiv.
Sensitivität: normal, hypersensitiv, hyposensitiv, fehlend. Kapazität: normal, erhöht, erniedrigt.
Detrusoraktivität: normal, gemindert, akontraktil oder areflexiv.
Harnröhrenfunktion Normaler Verschlussmechanismus oder
inkompetenter Verschlussmechanismus
Normaler Auslasswiderstand oder
erhöhter Auslasswiderstand (mechanisch, dysfunktionale Miktion, Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie).

Klinisch definierte Funktionsstörungen

Definition der überaktiven Harnblase:

Die überaktive Blase (engl. overactive bladder – OAB) beinhaltet die Speichersymptome imperativer Harndrang, Pollakisurie und Nykturie mit oder ohne Dranginkontinenz, ohne dass dabei eine offensichtliche lokale, metabolische, neurologische oder endokrine Pathologie zugrunde liegt (Abrams u.a., 2002). Weitere englische Synonyme sind urge syndrome or urgency-frequency syndrome.

Definition der Dranginkontinenz:

Die Dranginkontinenz ist unwillkürlicher Urinverlust, welcher von imperativem Harndrang begleitet ist oder dem Harndrang vorausgeht.

Definition der Belastungsharninkontinenz:

Der Blasendruck übersteigt durch passive (abdominelle) Druckerhöhung den (durch neurogene Erkrankungen verminderten) Harnröhrenverschlussdruck und führt zur Harninkontinenz bei körperlicher Belastung.

Urodynamisch definierte Funktionsstörungen

Folgende Funktionsstörungen können nur durch eine urodynamische Messung abgegrenzt werden, siehe auch Tab. Klassifikation von Harnblasenfunktionsstörungen nach ICS.

Detrusorüberaktivität:

Die Detrusorüberaktivität (engl. detrusor overactivity) kann phasisch (Druckanstieg ohne komplette Harnblasenentleerung) oder terminal (Detrusorkontraktion mit kompletter Harnblasenentleerung) sein. Wenn die Detrusorüberaktivität einer neurologischen Erkrankung zugeordnet werden kann, spricht man von einer neurogenen Detrusorüberaktivität (veraltet Detrusorhyperreflexie). Bei der idiopathischen Detrusorüberaktivität (veraltet Detrusorinstabilität} bleibt die Ursache unklar.

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie:

Die Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (DSD) ist definiert durch eine Detrusorkontraktion mit zeitgleicher unwillkürlicher Aktivierung des Beckenbodens, welche ursächlich einer neurologischen Erkrankung zugeordnet werden [Abb. Zeichen der DSD im MCU]. Die klassische DSD entsteht nur bei Läsionen zwischen dem pontinen und sakralen Miktionszentrum. Die DSD führt zu hohen Entleerungsdrücken (DLPP) der Harnblase. Ohne konsequente Therapie entstehen bei 50 % der Patienten mit DSD Komplikationen des oberen Harntrakts.


Zeichen der Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie in der Miktionszyturethrographie: deutliche Ballonierung der prostatischen Harnröhre unter Miktion. Mit freundlicher Genehmigung, Dr. U. Löffler, Augsburg.
Zeichen der Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie in der Miktionszyturethrographie

Dysfunktionelle Miktion:

Die dysfunktionelle Miktion ist durch einen intermittierenden oder fluktuierenden Harnstrahl aufgrund von intermittierenden Beckenbodenkontraktionen im EMG bei Patienten ohne erkennbare neurologische Erkrankung gekennzeichnet. Alternative Bezeichung: idiopathische Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie oder Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination.

Epidemiologie der neurogenen Harnblasenstörungen

Die Häufigkeit der neurogenen Harnblasenstörung steigt mit zunehmenden Lebensalter bei Frauen von 2 % auf 19 % mit einem steilen Anstieg ab 44 Lebensjahren, bei Männern von 0,3 % auf 9 % mit einem steilen Anstieg ab 64 Lebensjahren.

Pathogenese und Klinik der neurogenen Harnblasenstörungen

Allgemeine Grundsätze:

Läsionen oberhalb des Hirnstamms führen zur Detrusorüberaktivität variablen Ausmaßes mit Sphinkterdyssynergie. Die Sphinkterkontrolle ist meist erhalten.

Komplette Rückenmarkverletzungen unter Th6 führen zunächst zum spinalen Schock mit atoner Harnblase, dann zur hyperreflexiven Harnblase mit Detrusor-Sphinkterdyssynergie des quergestreiften Sphinktermuskels. Verletzungen über Th6 führen zusätzlich zur glattmuskulären Sphinkterdyssynergie und autonomer Hyperreflexie.

Sakrale Läsionen und Läsionen des peripheren Reflexbogens führen zu einem hypokontraktilen Detrusor, einer erhöhten Harnblasencompliance und einer variablen Sphinkterrestaktivität ohne Dyssynergie.

Hirninfarkt:

akut entsteht zunächst ein hypokontraktiler Detrusor, danach entsteht nach Wochen bis Monaten eine Detrusorüberaktivität mit erhaltener Sphinkterfunktion. Die hohe Prävalenz der Inkontinenz nach Hirninfarkt ist ätiologisch nicht ganz klar. Faktoren sind die verminderte Kontrolle des quergestreiften Sphinkters und die verminderte Wahrnehmung der Harnblasenfüllung. Die Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (DSD) ist kein Merkmal des Hirninfarktes.

Demenz:

bei einer Inkontinenz ist zwischen intellektuellen Defiziten als Ursache der Miktionsstörung und einer Detrusorüberaktivität zu unterscheiden. Anticholinergika sind bei Morbus Alzheimer kontraindiziert.

Parkinson-Krankheit:

Miktionsstörungen in 35–70 %, meist besteht eine Detrusorüberaktivität mit Drang und Inkontinenz. Zusätzlich ist eine fehlende Kontrolle über den Sphinkter und eine Detrusorschwäche möglich, dies erschwert bei Parkinsonpatienten die operative BPH-Behandlung.

Traumatische Hirnverletzung:

Es können sowohl Speicherstörungen wie auch Entleerungsstörungen entstehen.

Zentrale Systematrophien:

Shy-Drager-Syndrom oder die olivopontocerebellare Atrophie sind neurologische Erkrankungen mit extrapyramidalen, zerebellaren, pyramidalen und autonomen Ausfallsymptomen. Meist gehen Miktionsbeschwerden (Inkontinenz, häufiger Harndrang) um Jahre der Diagnosestellung voraus.



Multiple Sklerose (MS):

Die multiple Sklerose ist eine chronisch schubweise verlaufende Entmarkungskrankheit des ZNS unbekannter Ätiologie mit Ataxie, Nystagmus und Lähmungen. Miktionsstörungen treten bei 50 % bis 90 % der MS-Patienten auf. Bei 10 % der Patienten sind Miktionsstörungen das erste Symptom der MS, meist als Harnverhalt oder Harndrangsymptomatik. In der Urodynamik finden sich am häufigsten eine Detrusorüberaktivität (30–90 %), DSD (30–65 %) oder ein hypokontraktiler Detrusor (5–20 %).

Rückenmarksverletzung:

nach akuter Rückenmarkschädigung stellt sich eine schlaffe Parese der betroffenen Muskelgruppen ein. Des weiteren können eine periphere Vasodilatation bis zum Schock, Detrusorschwäche, Schwäche des quergestreiften Harnblasensphinkters, Harnverhalt und (Überlauf-)Inkontinenz auftreten. Bei kompletter spinaler Durchtrennung dauert die Phase des hypokontraktilen Detrusors 6–12 Wochen, in Einzelfällen bis zu 2 Jahre. Bei inkompletter Durchtrennung ist die Phase der Detrusorschwäche auf nur wenige Wochen bis Tage verkürzt. Nach der Phase des hypokontraktilen Detrusors folgt die Entwicklung einer neurogenen Detrusorüberaktivität, siehe folgender Abschnitt.

Läsionen des Rückenmarks oberhalb des sakralen Miktionszentrums:

Ursachen: Trauma oberhalb LWK 1, Multiple Sklerose, Infarkte, Infektionen, Tumoren.

Der sakrale Miktionsreflex ist ungestört, die pontinen und kortikalen Hemmungen entfallen. Durch die fehlende zentrale Hemmung entsteht eine neurogene Detrusorüberaktivität und Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie. In der Folge entsteht eine Harnblase mit reduzierter funktioneller Blasenkapazität, hohen intravesikalen Miktionsdrücken, Blasenwandhypertrophie, Spastizität der Beckenbodenmuskulatur und die Gefahr einer Schädigung des oberen Harntrakts. Die Ausprägung der Detrusorüberaktivität und DSD ist im Einzelfall sehr unterschiedlich. Klinisch manifestiert sich die Blasenstörung mit Harninkontinenz und den Komplikationen der Hydronephrose.

Autonome Dysreflexie:

Bei Läsionen über Th5 können Manipulationen am Harntrakt durch Störungen des sympathischen Nervensystems eine autonome Dysreflexie verursachen. Es entstehen Symptome wie Bradykardie, hypertensive Krisen, Kopfschmerzen, Piloerektion und Schweißausbruch. Die autonome Dysreflexie erfordert bei einer Blutdruckentgleisung eine Notfallbehandlung. Eine Prophylaxe der autonomen Dysreflexie ist mit 10 bis 20 mg Nifedipin s.l. möglich. In schwerwiegenden Fällen ist eine sakrale Deafferentation notwendig.

Läsionen des sakralen Rückenmarks:

Ursachen: Traumata unterhalb LWK 1, Infektionen mit Polio oder Herpes zoster, Bandscheibenvorfälle, Bestrahlungen, Operationen, Tumoren, Infarkte, Myelodysplasie oder Spina bifida.

Sakrale Rückenmarksschädigungen führen zu einem hypokontraktilen oder akontraktilen Detrusor, durch die selten kompletten Läsionen entstehen häufig Mischbilder mit Detrusorüberaktivität und Detrusorschwäche. Der externe Sphinkter- und Beckenbodentonus ist vermindert. Eine Urininkontinenz ist aufgrund der kompensatorischen Harnblasenvergrößerung nicht obligat.

Cauda equina-Syndrom:

Das Cauda equina-Syndrom ist ein klinisches Syndrom mit Reithosenanästhesie, erektile Dysfunktion, Verlust der willkürlichen Kontrolle über Analsphinkter und Harnblasensphinkter durch eine Schädigung der Cauda equina.

Läsionen der afferenten Innervation:

Ursachen: Diabetes mellitus, Lues, perniziöse Anämie, Herpes genitalis oder Hinterhornläsionen des Rückenmarks.

Die Blasenfüllung wird nicht registriert, es resultiert eine Harnblasenüberdehnung mit konsekutiver myogener Detrusorschwäche, vergrößerter Blasenkapazität und Restharnbildung. Der verminderte externe Sphinktertonus führt zur Inkontinenz.

Diabetes mellitus:

zuerst wird die afferente Innervation der Harnblase geschädigt, später entstehen auch Läsionen an den efferenten Nerven. Es entsteht eine schleichende Zunahme der Harnblasenkapazität und Verlängerung der Miktionsabstände. Im weiteren Verlauf dekompensiert die Harnblase durch die geschwächte Detrusorkraft (Harnverhalt). Durch eine rechtzeitige Diagnose und Verordnung einer regelmäßigen Miktion kann diese Komplikation in der Mehrzahl der Fälle verhindert werden. Bei der klassischen diabetischen Zystopathie entstehen weder DSD noch eine Detrusorüberaktivität, bei urodynamischem Nachweis ist nach weiteren neurologischen Ursachen zu fahnden.

Läsionen der peripheren Nerven:

Ursachen: anteriore Rektumresektion, Wertheim-OP, Beckenfrakturen, Bestrahlung.

Der Verlust des sakralen Miktionsreflexes führt zu einer atonen (areflexiven) Harnblase, aufgrund der Sphinkterrestfunktion mit Harnverhaltung. Weiterhin besteht eine schlechte Füllungsphase, da die glattmuskuläre Kontraktion in Reaktion auf die Harnblasenfüllung nicht mehr inhibiert wird. Die Harnblasenkapazität ist gering.







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Literatur neurogene Harninkontinenz

Abrams, P.; Cardozo, L.; Fall, M.; Griffiths, D.; Rosier, P.; Ulmsten, U.; van Kerrebroeck, P.; Victor, A.; Wein, A. & of the International Continence Society, S. S.
The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society.
Neurourol Urodyn, 2002, 21, 167–178.



A. J. Wein, L. R. Kavoussi, A. C. Novick, A. P. Partin, und C. A. Peters.
Campbell-Walsh Urology.
Saunders, Philadelphia, 9th edition, 2007.

Chapple u.a. 2005 CHAPPLE, C. ; KHULLAR, V. ; GABRIEL, Z. ; DOOLEY, J. A.:
The effects of antimuscarinic treatments in overactive bladder: a systematic review and meta-analysis.
In: Eur Urol
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van Kerrebroeck 1998 KERREBROECK, P. E. V. van:
Neurogenic Bladder Dysfunction.
In: Eur Urol
Curric Urol 4.2 (1998), S. 1–9

Wein und Rackley 2006 WEIN, A. J. ; RACKLEY, R. R.:
Overactive bladder: a better understanding of pathophysiology, diagnosis and management.
In: J Urol
175 (2006), Nr. 3 Pt 2, S. S5–10