Dr. med. Dirk Manski

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Diagnose der Nierenarterienstenose


Zusammenfassende Literatur Nierenarterienstenose: (Safian und Textor, 2001) (Textor und Wilcox, 2001).

Laboruntersuchungen bei Nierenarterienstenose

Doppler-Sonographie:

Doppler-Sonographie der Nierenarterien mit Messung von Peak systolic velocity (PSV), End diastolic velocity (EDV), Reno-aortalen Quotienten und des Resistive Index (RI). Vorteile der Doppler-Sonographie für die Diagnose einer Nierenarterienstenose sind die fehlende Invasivität, die niedrigen Kosten und eine mögliche Durchführung unter laufender Blutdruckmedikation. Die Doppler-Sonographie ist in 10–20 % falsch negativ.

Strömungsgeschwindigkeiten der A. renalis:

Der Normalwert für die maximale systolische Strömungsgeschwindigkeit (peak systolic velocity PSV oder VPSV) beträgt 80–150 cm/s. Die enddiastolische Strömungsgeschwindigkeit (end-diastolic velocity EDV oder VEDV) beträgt 20–50 cm/s. Die PSV und EDV sind bei Stenosen der A. renalis erhöht. Eine PSV über 180 cm/s und eine EDV über 80 cm/s sprechen für eine Nierenarterienstenose.

Reno-aortaler Quotient (RAQ):

Der RAQ wird aus der peak systolic velocity (PSV) der Nierenarterie und der Aorta bestimmt (siehe folgende Formel). Ein Wert über 3,5 spricht für eine Nierenarterienstenose (Voraussetzung: normaler Fluss in der Aorta):


RAQ = PSV(Nierenarterie) / PSV (Aorta)

Resistive Index:

Ein RI unter 0,5 spricht für signifikante Nierenarterienstenose, dies reicht aber nicht als alleiniges diagnostisches Kriterium. Ein Resistive Index (RI) >80 % ist prädiktiv für eine starke Organschädigung und spricht gegen eine Blutdruckbesserung nach endovaskulärer Intervention oder Revaskularisation.

Captopril-Test:

ACE-Hemmer müssen 1 Woche vor dem Captopril-Test pausiert werden. Bei einer Nierenarterienstenose steigt Renin 1 h nach Captopril-Gabe (25 mg) deutlich an. Der Test besitzt eine niedrige Sensitivität, aber eine hohe Spezifität und ist daher zum Ausschluss oder Bestätigung einer Nierenarterienstenose geeignet.

Captopril-Nierenszintigraphie:

ACE-Hemmer müssen vor dem Test eine Woche pausiert werden. Um eine Nierenarterienstenose nachzuweisen wird ein Nierenfunktionsszintigramm vor und 1 h nach Gabe von Captopril 25 mg p.o. oder Enalapril 0,04 mg/kg KG i. v durchgeführt. Pathologische Befunde sind eine verminderte unilaterale oder bilaterale Funktion im Vergleich zum Ausgangswert, Größenunterschiede als Zeichen der Organatrophie, verzögerte maximale Sekretion (>11 min) und kortikale Retention des Radionuklides. Der Test besitzt eine 90 % Sensitivität und Spezifität für das Vorliegen einer hämodynamisch bedeutsamen Nierenarterienstenose.

CT-Angiographie:

Das Spiral-CT kann alternativ zur invasiven Angiographie eine suffiziente Bildgebung der Nierenarterie liefern. Nachteile: hohe KM-Menge, Stenosen in kleineren Arterien können nicht identifiziert werden.

MRT-Angiographie:

Das MRT ist eine Alternative zur invasiven Angiographie. Nachteile: KI bei Metallimplantaten, Stenosen in kleineren Arterien können nicht identifiziert werden, teuer.

Digitale Subtraktionsangiographie (DSA):

Die invasive Angiographie ist der Goldstandard der Bildgebung. Es besteht die Möglichkeit der zeitgleichen Therapie (PTA). Nachteilig ist die Invasivität (Hämatom, Embolie, Thrombose, Dissektion), die Risiken der KM-Gabe und die hohen Kosten.

Perkutane Nierenbiopsie:

kann das Ausmaß der ischämischen Schädigung darlegen und den Therapieerfolg einer Revaskularisation vorhersagen.

Urogramm:

Das Urogramm hat in der heutigen Diagnostik keine Bedeutung mehr. Zeichen der Nierenarterienstenose sind eine Größendifferenz der Nieren >1,5 cm, eine verzögerte Kontrastierung des Nierenparenchyms und KM-Ausscheidung in den ersten 5 min.

Differentialdiagnose der Nierenarterienstenose

Page-Niere:

Die Kompression der Niere durch eine retroperitoneale Blutung, retroperitonealen einschnürenden Prozess oder durch eine Nierenzyste kann eine Reninfreisetzung und einen renalen Hypertonus produzieren.

Chronische Pyelonephritis:

Parenchymnarben können eine segmentale Ischämie mit Reninfreisetzung und renalem Hypertonus erzeugen.

Raritäten:

Angeborene Hypoplasie oder Dysplasie, Bestrahlungsschaden der Niere, reninproduzierende Tumoren (Nierenzellkarzinom, Wilms-Tumor).







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Literatur

Safian und Textor 2001 SAFIAN, R. D. ; TEXTOR, S. C.: Renal-artery stenosis.
In: N Engl J Med
344 (2001), Nr. 6, S. 431–42

Textor und Wilcox 2001 TEXTOR, S. C. ; WILCOX, C. S.: Renal artery stenosis: a common, treatable cause of renal failure?
In: Annu Rev Med
52 (2001), S. 421–42

  English Version: Renal artery stenosis