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Prostatakarzinom (1/10)

Zusammenfassende Literatur: (Aus u.a., 2005) (Heidenreich et al., 2008) (S3-Leitlinie Prostatakarzinom der DGU, 2009)

Definition des Prostatakarzinoms

Das Prostatakarzinom ist ein häufiges Adenokarzinom der Prostata mit sehr variablem klinischen Verlauf.

Epidemiologie des Prostatakarzinoms

Zusammenfassende Literatur: (Crawford, 2003) (Gronberg, 2003).

Erkrankungsalter:

das mittlere Alter bei Diagnosestellung liegt bei 71,4 Jahren, das mittlere Sterbealter bei 78 Jahren. 5-Jahresüberleben ist also die Regel und daher geben 5-Jahresüberlebensraten keine Aussage über eine Heilung. Die Diagnose Prostatakarzinom senkt die 5- und 10JÜR um 1 % und 5 % im Vergleich zur Altersgruppe.

Inzidenz des Prostatakarzinoms:

die jährliche Neuerkrankungsrate je 100.000 Männer steigt mit dem Alter stark an, von etwa 50/100.000 bei 60–jährigen bis auf mehr als 400/100.000 im Lebensalter zwischen 75 bis 85 Jahren. In den USA liegen die Inzidenzen (pro 100 000) je nach Rasse bei: 170 (schwarz), 110 (weiß). Nach einem Gipfel der Inzidenzen um 1992, ausgelöst durch die PSA-Früherkennungsuntersuchungen, sind die Zahlen wieder sinkend.

Prävalenz:

die Prävalenz ist mit 50–64 % der Autopsien bei Männern im Alter von 60–80 Jahren sehr hoch. Dies erklärt sich durch den hohen Anteil an klinisch nicht bedeutsamen Karzinomen mit kleinem Tumorvolumen und guter Differenzierung. Das klinische Risiko an einem Prostatakarzinom zu erkranken beträgt 16 %, daran sterben weniger als die Hälfte der erkrankten Männer. Das heißt, dass bis zu 80 % der pathologisch entdeckbaren Karzinome nicht zum Tode führen.

Krebsstatistik und Prostatakarzinom:

In Deutschland ist das Prostatakarzinom pathologisch der häufigste und klinisch der zweithäufigste Tumor des Mannes, Position drei der Krebsletalität (10% der Todesfälle aufgrund bösartiger Erkrankungen). Mortalität: mit sinkender Tendenz (20–30/100000) starben 2004 über 11 000 Männer in Deutschland an einem Prostatakarzinom.

Ätiologie des Prostatakarzinoms

Gene sind nicht alles, somit enthält der englische Spruch enthält viel Wahrheit: "Genes load the gun, but lifestyle pulls the trigger". Zusammenfassende Literatur: (DeMarzo u.a., 2003).

Genetische Prädisposition

Rasse:

Die unterschiedliche Inzidenz des Prostatakarzinoms innerhalb der Rassen lässt auf eine genetische Prädisposition der Karzinomentstehung schließen. Die Häufigkeiten verteilen sich in den USA wie folgt: Schwarze > Weiße > Asiaten. Asiaten erreichen in den USA 50–100 % der Inzidenz im Vergleich zu Weißen, deutlich häufiger als vergleichbare Zahlen aus Asien. Die verantwortlichen Umweltfaktoren sind noch nicht eindeutig identifiziert worden, vermutlich ist die unterschiedliche Ernährung von entscheidender Bedeutung.

Familiäre Form des Prostatakarzinoms:

Ein familiäres (erbliches) Prostatakarzinom liegt definitionsgemäß vor, wenn entweder mindestens drei Angehörige betroffen sind oder mindestens zwei Angehörige unter 55 Jahre vom PCA betroffen sind. Männer mit einem Prostatakarzinom vor dem 55. Lebensjahr haben in 30–40 % eine familiäre Vorbelastung, insgesamt liegt der Anteil des familiären Prostatakarzinoms bei 9 %. Als Mechanismus kommen mehrere dominant vererbte Gene in Betracht. Männer mit erstgradigen Verwandten mit einem Prostatakarzinom haben ein doppeltes Risiko, am Prostatakarzinom zu erkranken. Bei mehreren erkrankten erstgradigen Verwandten steigt das Risiko auf das 5 bis 11fache (Bratt, 2002).

Molekulare Veränderungen

Die Mehrzahl aller Prostatakarzinome entsteht nicht durch die Vererbung von wenigen Genen mit hoher Penetranz, sondern sind wahrscheinlich Ausdruck einer Mischung von mehreren genetischen Polymorphismen, welche einzeln eine geringe Penetranz haben, als Kombination aber zu Prostatakarzinom führen können. Eine Vielzahl an molekularbiologischen Veränderungen ist beschrieben worden: Aktivierung der PI₃/Akt Signaltransduktion, PTEN/MMAC tumor suppressor Gen, epigenetische Veränderung wie DNA-Methylierung, Epidermal growth factor receptor (EGFR), Telomerase, Glutathione-S-Transferase Pi, p27 Tumor Suppressor Gen, Translokationen auf Chromosom 8q, wahrscheinlich mit Aktivierung von Myc-Onkogen, Genauslöschungen auf Chromosom 8p, p53 Tumor Suppressor Gen, bcl-2, Cadherine, IGF-1, Veränderungen der Extrazellulärmatrix, hochregulierte Angiogenese, MAPK, COX-2, VEGF (vascular endothelial growth factor) und sVCAM-1 (soluble vascular cell adhesion molecule-1).

Testosteron und Androgenrezeptor als Ursache für ein Prostatakarzinom

Das Prostatakarzinom entsteht nicht bei Eunuchen. Kastration führt zu einer deutlichen Verlangsamung der Krankheit. Das Testosteron gilt jedoch nicht als präkanzerogen, sondern eher als Tumorpromotor bei wachsenden Tumoren. Eine Testosteronkonzentration in der oberen Quartile führt zu einem doppelten Risiko, an einem Prostatakarzinom zu erkranken. Genetische Polymorphismen des Androgenrezeptors erhöhen das Erkrankungsrisiko für ein Prostatakarzinom.

Chronische Entzündung als Prostatakrebsursache

Eine chronische Prostataentzündung erhöht das Risiko für ein Prostatakarzinom. Dies wird durch die chronische Ausschüttung von Zellmediatoren und Generierung von reaktiven Sauerstoffspezies erklärt. Das Vorliegen einer chronischen Prostatitis oder von sexuell übertragbaren Erkrankungen in der Anamnese erhöht das Risiko für ein Prostatakarzinom. Die Einnahme von Aspirin senkt das Risiko für ein Prostatakarzinom um 30 % (relatives Risiko 0,7), die Datenlage ist aber noch dürftig.

Umweltfaktoren

Der Anstieg der Inzidenz des Prostatakarzinom von in die USA ausgewanderten Asiaten belegt den Einfluss von Umweltfaktoren in der Entstehung des Prostatakarzinom. Die Inzidenz des klinisch insignifikanten Prostatakarzinom ist auf der ganzen Welt gleich, nur der klinisch relevante Prostatakrebs zeigt deutliche Unterschiede. Zusammenfassend zeigen Studien eine protektive Eigenschaft von Selen, möglicherweise auch von Vitamin E und Tomaten/Lycopenen, in der Entstehung eines Prostatakarzinoms. Die Studien sind nicht eindeutig oder widersprüchlich bei Fleisch, Milchprodukten, Fett, Gemüse, Früchten und Alkohol.

Nahrung:

Viele Ernährungskomponenten zeigen einen Einfluss auf das Prostatakarzinom im positiven wie im negativen Sinne (Masko u.a., 2013).

Fettreiche Nahrung:

Der Einfluss von tierischem Fett auf die Prostatakarzinomentstehung erscheint gesichert. Tierische Proteine erhöhen das Risiko für die Entwicklung eines metastasierten Prostatakarzinom.

Selenmangel:

Selenmangel gilt als ein Risikofaktor für die Prostatakarzinomentstehung, die Selensubstitution konnte in manchen Studien das Risiko für ein Prostatakarzinom senken. Der tumorprotektive Effekt von Selen wird durch verschiedene Mechanismen erklärt: antioxidative Wirkung, Verbesserung der Immunfunktion, Induktion von Apoptose und Verringerung der Zellproliferation durch die Bremsung des Zellzyklus. Die SELECT-Studie zeigte keinen Unterschied in der Prävention des Prostatakarzinoms.

Fischfreie Kost:

Kann das Risiko für ein Prostatakarzinom verdoppeln bis verdreifachen.

Beta-Carotin Mangel:

Ein Mangel der Vorstufe des Vit. A erhöht gering das Risiko für ein Prostatakarzinom (RR 1,3), die Substitution mit Beta-Caroten verringert signifikant das Risiko am Prostatakarzinom zu erkranken (RR 0,68).

Erhöhte Kalziumzufuhr und Vitamin D:

widersprüchliche Studienlage.

Tomaten:

Eine Diät reich an gekochten Tomaten senkt moderat das Risiko für ein Prostatakarzinom. Die verantwortlichen Wirkstoffe sind Lycopene. Weiterhin senken Lycopene die Progression bei metastasiertem Prostatakarzinom.

Rauchen:

Rauchen (zum Zeitpunkt der Prostatakarzinomdiagnose) erhöht das Risiko für ein fortgeschrittenes Prostatakarzinom, für ein Rezidiv des Prostatakarzinoms (38% vs. 26%) und für einen Tod durch das Prostatakarzinom (15,3/1000 vs. 9,6/1000 Personenjahre) (Kenfield u.a., 2011).

Kardiovaskuläre Risikofaktoren:

ein metabolisches Syndrom erhöht das Prostatakarzinom-Risiko.

Alkohol:

hat keinen Einfluss auf das Prostatakarzinomrisiko.

Vasektomie:

Die Datenlage ist umstritten. Das in Studien erhöhte Risiko nach Vasektomie kann durch eine bessere Bindung des Patienten an den Urologen, mit erhöhter Bereitschaft zur Vorsorge, erklärt werden.

Sexualität:

obwohl manche Studien den frühen GV und sexuell übertragbare Erkrankungen als Risikofaktor für ein Prostatakarzinom ausmachten (RR 2,3), konnten andere Studien dies nicht bestätigen.

Weitere Umweltfaktoren:

Pestizide, elektromagnetische Felder, polychlorierte Biphenyle und Hausstauballergie.

Benigne Prostatahyperplasie und das Prostatakarzinomrisiko

Die klinisch manifeste BPH erhöht das Risiko für ein Prostatakarzinom (RR 2,2–3,3 für die Inzidenz) und erhöht die Mortalität an einem Prostatakarzinom (RR 2–7,4) (Ørsted u.a., 2011). Die Datenlage ist umstritten (Kopp u.a., 2011).

Samenblasenzysten

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Prostatakarzinom (2/10)

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Literatur - Prostatakarzinom

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In: Eur Urol
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Bratt 2002 BRATT, O.:: Hereditary prostate cancer: clinical aspects.
In: J Urol
168 (2002), Nr. 3, S. 906–13
Crawford 2003 CRAWFORD, E. D.:: Epidemiology of prostate cancer.
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DeMarzo u.a. 2003 DEMARZO, A. M. ; NELSON, W. G. ; ISAACS, W. B. ; EPSTEIN, J. I.:: Pathological and molecular aspects of prostate cancer.
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In: Urologe A
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Gronberg 2003 GRONBERG, H.:: Prostate cancer epidemiology.
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A. Heidenreich, G. Aus, M. Bolla, S. Joniau, V. B. Matveev, H. P. Schmid, F. Zattoni, and E. A. of Urology.: Eau guidelines on prostate cancer.
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Ørsted, D. D.; Bojesen, S. E.; Nielsen, S. F. & Nordestgaard, B. G.: Association of clinical benign prostate hyperplasia with prostate cancer incidence and mortality revisited: a nationwide cohort study of 3,009,258 men.
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S3-Leitlinie Prostatakarzinom. Wirth, M.; Weißbach, L.; Ackermann, R.; Alberti, W.; Albrecht, C.; Göckel-Beininga, B.; Fröhner, M.; Hinkelbein, W.; Miller, K.; Rübben, H.; Wiegel, T.; Wolff, J. & Wörmann, B. (ed.): Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur Früherkennung, Diagnose und Therapie der verschiedenen Stadien des Prostatakarzinoms
Deutsche Gesellschaft für Urologie e. V., 2009.
Walsh u.a. 2003 WALSH, P. C. ; RETIK, A. B. ; VAUGHAN, E. D. ; WEIN, A. J. ; KAVOUSSI, L. R. ; NOVICK, A. C. ; PARTIN, A. P. ; PETERS, C. A.:: Campbell’s Urology. 8th.
Philadelphia : Saunders, 2003

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