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Prostatakarzinom: Epidemiologie und Ursachen

Definition des Prostatakarzinoms

Das Prostatakarzinom ist eine maligne epithelial-glanduläre Neoplasie der Prostata; histologisch überwiegt das azinäre Adenokarzinom. Der klinische Verlauf reicht von indolenten, lokal begrenzten Tumoren bis zur rasch progredienten metastasierten Erkrankung. Leitlinien: EAU Guidelines S3 Leitlinie Prostatakarzinom.

**Transrektale Darstellung eines Prostatakarzinoms:** Prostatakarzinomherde stellen sich als echoarme Bezirke dar, sind aber häufig in der Bildgebung nicht zu erkennen.

Epidemiologie des Prostatakarzinoms

Krebsstatistik: In Deutschland ist das Prostatakarzinom die häufigste Krebserkrankung des Mannes (etwa 25% der neudiagnostizierten Krebserkrankungen, Rang 2 bei der Krebsletalität). Für 2023 wurden 79.600 Neuerkrankungen geschätzt; 2023 verstarben 15.200 Männer an einem Prostatakarzinom. Die standardisierte Inzidenz betrug somit 111/100.000; die standardisierte Mortalität 17,3/100.000 (RKI, 2025).

Erkrankungsalter:

Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei etwa 72 Jahren, das mittlere Sterbealter bei 82 Jahren. Die jährliche Neuerkrankungsrate steigt mit dem Alter stark an, eine Erkrankung vor dem 50. LJ ist sehr selten. Ein langes Überleben nach Diagnosestellung ist häufig; dadurch sind vergleichende Interventionsstudien mit dem Endpunkt Gesamtüberleben methodisch schwierig.

Weltweite Inzidenz des Prostatakarzinoms:

Die Inzidenz zeigt deutliche geographische und ethnische Unterschiede. In den USA liegt die altersadjustierte Inzidenz nach SEER 2019–2023 bei etwa 200/100.000 für nicht hispanische schwarze Männer, 122/100.000 für nicht hispanische weiße Männer, 93/100.000 für hispanische Männer, 87/100.000 für indigene Männer und 67/100.000 für asiatische Männer.

Prävalenz:

Autopsiestudien zeigen eine hohe Prävalenz histologisch nachweisbarer, klinisch oft insignifikanter Prostatakarzinome im höheren Lebensalter. Ein erheblicher Anteil dieser Tumoren bleibt lebenslang asymptomatisch und führt nicht zum Tod. Diese Diskrepanz zwischen histologischer Prävalenz und klinischer Relevanz erklärt Überdiagnose und Übertherapie als zentrale Probleme der Früherkennung.

Ätiologie des Prostatakarzinoms

Die Karzinogenese ist multifaktoriell. Gesicherte Risikofaktoren sind Alter, familiäre Belastung, pathogene Keimbahnvarianten und afrikanische Abstammung. Lebensstil- und Umweltfaktoren modulieren das Risiko, eine gesicherte spezifische Primärprävention durch einzelne Maßnahmen exisitert jedoch nicht.

Genetische Prädisposition

Ethnische Herkunft:

Die Inzidenz des Prostatakarzinoms unterscheidet sich deutlich nach genetischer Abstammung und Migrationsgeschichte. Männer afrikanischer Abstammung haben das höchste Risiko. Asiatische Männer haben in asiatischen Herkunftsländern eine niedrige Inzidenz; nach Migration in westliche Länder steigt die Inzidenz deutlich an, erreicht in den USA aber im Mittel nicht die Inzidenz nicht hispanischer weißer Männer. Dies spricht für eine Interaktion genetischer Suszeptibilität mit nichtgenetischen Faktoren.

Familiäre Form des Prostatakarzinoms:

Ein familiäres Prostatakarzinom liegt definitionsgemäß vor, wenn mindestens drei Verwandte betroffen sind oder mindestens zwei Verwandte vor dem 55. LJ erkrankt sind. Das Erkrankungsrisiko steigt bei betroffenen Verwandten ersten Grades deutlich an und nimmt mit Zahl der betroffenen Angehörigen sowie jungem Erkrankungsalter in der Familie weiter zu. Bei frühem Erkrankungsalter oder auffälliger Familienanamnese soll eine genetische Beratung angeboten werden.

Molekulare Veränderungen

Die Mehrzahl der Prostatakarzinome entsteht durch ein Zusammenspiel somatischer Alterationen, Keimbahnrisiken und epigenetischer Veränderungen. Häufig beschrieben sind Alterationen der PI3K/AKT-Signaltransduktion, PTEN-Verlust, DNA-Methylierung sowie Veränderungen von MYC, TP53, RB1, DNA-Reparaturgenen, Androgenrezeptor-Signalwegen, Angiogenese und Tumor-Mikroumgebung.

Chronische Entzündung als Prostatakrebsursache

Chronische Entzündung, oxidativer Stress und entzündungsassoziierte Drüsenatrophie werden als mögliche Kofaktoren der Karzinogenese diskutiert. Beobachtungsstudien zeigen für Acetylsalicylsäure teils ein vermindertes Risiko, prospektive Daten sind nicht verfügbar.

Testosteron und Androgenrezeptor als Ursache für ein Prostatakarzinom

Das Prostatakarzinom tritt bei Eunuchen nicht auf. Kastration führt zu einer deutlichen Verlangsamung der Krankheit. Das Testosteron gilt jedoch nicht als präkanzerogen, sondern eher als Tumorpromotor bei wachsenden Tumoren. Eine Testosteronkonzentration in der oberen Quartile führt zu einem doppelten Risiko, an einem Prostatakarzinom zu erkranken. Genetische Polymorphismen des Androgenrezeptors erhöhen das Erkrankungsrisiko für ein Prostatakarzinom.

Umweltfaktoren

Der Anstieg der Inzidenz bei Migration aus Niedriginzidenz- in Hochinzidenzregionen spricht für nichtgenetische Faktoren in der Entstehung des Prostatakarzinoms. Belegt sind insbesondere Zusammenhänge mit Adipositas, metabolischen Risikofaktoren, körperlicher Inaktivität und westlichem Ernährungsmuster.

Nahrung:

Viele Ernährungskomponenten zeigen einen Einfluss auf das Prostatakarzinom im positiven wie im negativen Sinne (Masko u.a., 2013). Eine gezielte Diät zur Vermeidung eines Prostatakarzinoms kann jedoch nicht empfohlen werden. Es gelten allgemeine Präventionsempfehlungen: Normalisierung des Körpergewichts, regelmäßige körperliche Aktivität, pflanzenbetonte Ernährung und Reduktion des Alkoholkonsums S3-Leitlinie der DGU.

Selenmangel:

Niedrige Selen-Spiegel wurden in Beobachtungsstudien mit einem erhöhten Prostatakarzinomrisiko assoziiert. Die große randomisierte SELECT-Studie konnte keinen präventiven Effekt nachweisen.

Sojareiche Ernährung:

Sojaprodukte und Isoflavone, darunter Genistein, Daidzein und Glycitein, wurden mit einem geringeren Prostatakarzinomrisiko assoziiert (Zhang u.a., 2016).

Vitamin D:

Niedrige Vitamin-D-Spiegel sind in Beobachtungsstudien mit ungünstigen Gesundheitsparametern und teils mit schlechterer Prostatakarzinomprognose assoziiert. Eine Vitamin-D-Substitution zur Primärprävention des Prostatakarzinoms ist jedoch nicht belegt. Sinnvoll ist die Substitution bei nachgewiesenem Mangel, erhöhtem Frakturrisiko, Osteoporose oder unter Androgendeprivation.

Tomaten:

Lycopinreiche Ernährung, z.B. durch Tomatenprodukte, ist in Beobachtungsstudien mit einem geringeren Prostatakarzinomrisiko assoziiert.

Rauchen:

Rauchen ist kein gesicherter Risikofaktor für die Gesamtinzidenz des Prostatakarzinoms, ist aber mit fortgeschrittenerem Tumorstadium, höherem Rezidivrisiko und erhöhter prostatakarzinom-spezifischer Mortalität assoziiert (Kenfield u.a., 2011).

Kardiovaskuläre Risikofaktoren:

Adipositas, metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus und körperliche Inaktivität sind mit ungünstigerer Tumorbiologie, höherem Progressionsrisiko und erhöhter Gesamtmortalität assoziiert.

Alkohol:

Erhöht das allgemeine Krebsrisiko. Für das Prostatakarzinom sind die Daten uneinheitlich.

Vasektomie:

Ein möglicher kleiner Zusammenhang zwischen Vasektomie und Prostatakarzinom ist durch Detektionsbias, häufigere urologische Kontakte und PSA-Testung erklärbar; ein kausaler Zusammenhang ist nicht gesichert. In einer aktuellen Metaanalyse konnte kein Zusammenhang gefunden werden (Bhindi u.a., 2017).

Sexualität:

Für frühe sexuelle Aktivität, Ejakulationsfrequenz und sexuell übertragbare Infektionen bestehen heterogene Beobachtungsdaten.

Weitere Umweltfaktoren:

Widersprüchliche Daten zu Pestiziden, polychlorierten Biphenylen, berufliche Expositionen und elektromagnetische Felder.

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Literatur

EAU Guidelines EAU - EANM - ESTRO - ESUR - SIOG Guidelines on Prostate Cancer, https://uroweb.org/guidelines/prostate-cancer/.

Bhindi, B.; Wallis, C. J. D.; Nayan, M.; Farrell, A. M.; Trost, L. W.; Hamilton, R. J.; Kulkarni, G. S.; Finelli, A.; Fleshner, N. E.; Boorjian, S. A. & Karnes, R. J. The Association Between Vasectomy and Prostate Cancer: A Systematic Review and Meta-analysis.
JAMA internal medicine, 2017, 177, 1273-1286.

Bratt 2002 BRATT, O.: Hereditary prostate cancer: clinical aspects.
In: J Urol
168 (2002), Nr. 3, S. 906–13

Robert-Koch-Institut, Krebs in Deutschland. www.krebsdaten.de

DeMarzo u.a. 2003 DEMARZO, A. M. ; NELSON, W. G. ; ISAACS, W. B. ; EPSTEIN, J. I.: Pathological and molecular aspects of prostate cancer.
In: Lancet
361 (2003), Nr. 9361, S. 955–64

M. K. Downer et al., “Alcohol Intake and Risk of Lethal Prostate Cancer in the Health Professionals Follow-Up Study.,” J Clin Oncol., vol. 37, no. 17, pp. 1499–1511, 2019, doi: 10.1200/JCO.18.02462.

Kenfield, S. A.; Stampfer, M. J.; Chan, J. M. & Giovannucci, E. Smoking and prostate cancer survival and recurrence.
JAMA, 2011, 305, 2548-2555

Masko, E. M.; Allott, E. H. & Freedland, S. J. The relationship between nutrition and prostate cancer: is more always better?
Eur Urol, 2013, 63, 810-820.

Leitlinienprogramm Onkologie (DGU, Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe): Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur Früherkennung, Diagnose und Therapie der verschiedenen Stadien des Prostatakarzinoms https://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/leitlinien/prostatakarzinom/

Zhang, H.-Y.; Cui, J.; Zhang, Y.; Wang, Z.-L.; Chong, T. & Wang, Z.-M. Isoflavones and Prostate Cancer: A Review of Some Critical Issues.
Chin Med J (Engl), 2016, 129, 341-347

English Version: epidemiology and causes of prostate carcinoma

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