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HIV und AIDS: Symptome, Stadien, Diagnose und Therapie


Symptome (Klinik) von HIV und AIDS

Stadium A:

Akute HIV-Erkrankung, asymptomatisches Stadium oder generalisierte Lymphadenopathie.

Akutes HIV-Syndrom:

1–6 Wochen Inkubationszeit. Dauer ein bis mehrere Wochen. Wird von 50–70 % der Infizierten wahrgenommen. Die Schwere der Erkrankung könnte an die Höhe der Virämie gekoppelt sein und wäre damit ein Prognosefaktor.
Typische Symptome: Fieber, Pharyngitis, Lymphadenopathie, Kopfschmerzen, Gelenk- und Muskelschmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Übelkeit und Erbrechen, Durchfall, Meningo-Enzephalitis, periphere Neuropathie, makulo-papulöses Exanthem, mukokutane Ulcera.

Asymptomatische Latenzphase:

Wie oben ausgeführt, findet eine kontinuierliche Virusreplikation unter allmählicher Zerstörung des Immunsystems statt. Die CD4+ Zellzahl sinkt um durchschnittlich 50/μl pro Jahr.

Generalisierte Lymphadenopathie:

Vergrößerte Lymphknoten (über 1 cm) in 2 oder mehr extrainguinalen Lymphknotengebieten über mehr als 3 Monate. Die Ausbildung der Lymphadenopathie ist nicht mit einer schlechten Prognose behaftet, aber das Verschwinden der Lymphadenopathie kann ein Hinweis auf das Fortschreiten der Erkrankung sein.

Stadium B:

Symptomatisches Stadium, aber nicht A oder C. Folgende Krankheiten sind typisch für das Stadium B:

Stadium C:

Folgende Krankheiten definieren bei Nachweis von HIV das Stadium C (Neues Stadium 3 nach CDC 2008) und damit AIDS:

Urologische Komplikationen:

Infektionen:

Prostatitis durch CMV, Toxoplasmose oder Candidiasis, Tuberkulose des Urogenitaltraktes, renale Infektion (Pyelonephritis, Nierenabszess) durch CMV, Aspergillus oder Toxoplasmose. Orchitis, Epididymitis, Fournier-Gangrän.

HIV-Nephropathie:

Proteinurie, erhöhtes Kreatinin, fokale und segmentale Glomerulosklerose.

Urolithiasis:

Durch die Therapie mit Indinavir, einem Proteaseninhibitor. Nicht röntgendicht, auch in der Computertomographie kaum zu entdecken.

Harnblasenentleerungsstörungen:

Obstruktiv oder neurogen.

Maligne Tumoren:

Kaposi-Sarkom, malignes Melanom, Hodentumoren, Lymphome...

Krankheitsstadien nach CDC 1993

Mit Hilfe des klinischen Krankheitsstadiums und der T-Helfer-Zahl kann der Patient nach Tab. AIDS Krankheitsstadien nach CDC 1993 eingestuft werden. Es zählt das am weitesten fortgeschrittene Stadium, eine Rückeinstufung (z. B. bei Besserung unter Therapie) findet nicht statt. Langzeitüberlebende: alle Patienten mit längerer Dauer der Erkrankung von 10–15 Jahre. Es gibt virale Faktoren (nef-Gen Defekt) und humane Faktoren für das fehlende Fortschreiten. Ungefähr 5 % der Infizierten.

Einteilung der HIV-Infektion in Krankheitsstadien A1 bis C3 nach CDC 1993. Mit Hilfe des klinischen Krankheitsstadiums und der T-Helfer-Zahl kann der Patient eingestuft werden. Es zählt das am weitesten fortgeschrittene Stadium, eine Rückeinstufung (z. B. bei Besserung unter Therapie) findet nicht statt. Krankheiten, welche das Stadium B und C definieren, sind im Kapitel Klinik aufgeführt.
T4-Lympho-
zyten
(pro μl)		 Stadium A: Asymptomatisch, akute HIV-Krankheit oder Lymphadeno-
pathie		 Stadium B: symptomatisch, nicht A oder C Stadium C: AIDS-
definierende Krankheiten
>500 A1 B1 C1
200–499 A2 B2 C2
<200 A3 B3 C3

Krankheitsstadien nach CDC 2008

Die Einteilung wurde 2008 vereinfacht, es werden nun nur noch die T-Helfer-Zahl und der Nachweis oder die Abwesenheit von AIDS-definierenden Erkrankungen herangezogen, siehe Tab. AIDS Krankheitsstadien nach CDC 2008.

Einteilung der HIV-Infektion in Krankheitsstadien 1--3 nach CDC 2008. Mit der T-Helfer-Zahl und dem Vorhandensein/Abwesenheit von AIDS-definierenden Erkrankungen kann der Patient eingestuft werden.
Stadium CD4+-Zellzahl pro μl in Prozent der Lymphozyten Klinik
1 ≥500 >29% und keine AIDS-definierende Erkrankung
2 200–499 14–28% und keine AIDS-definierende Erkrankung
3 <200 <14% oder mindestens eine AIDS-definierende Erkrankung

Diagnose von HIV und AIDS

Antikörpernachweis:

die ELISA-Technik (mit HIV 1+2 Antigenen) bietet eine sehr gute Sensitivität (99,5 %), allerdings sind in Niedrigrisiko-Populationen falsch-positive Ergebnisse in bis zu 80 % möglich. Die Bestätigung von positiven oder unklaren ELISA-Ergebnissen gelingt mittels Western-Blot-Technik. HIV 1+2 Antigene werden nach molekularer Masse aufgetrennt und der entsprechende Nachweis von bindenden Antikörpern aus dem Patientenserum erbracht.

Antigennachweis:

p24 ist als Screening-Methode für Blutprodukte geeignet, da dieses Protein schon in den ersten Wochen nach Infektion nachweisbar ist.

Quantitative HIV-RNA-Bestimmung:

RT-PCR der viralen RNA, extrem sensitiv, weniger gut spezifisch.
Indikation: wenn Antikörpernachweise versagen (Hyperimmunglobulinämie) oder zur Verlaufskontrolle der Virämie mit gutem prognostischen Wert.

CD4+ T-Helfer Zellzahl:

Aussage über die Immunkompetenz des Patienten. Unter 200/μl besteht eine hohe Gefahr für opportunistische Infektionen.

Resistenzbestimmung:

zellkulturelle Austestung von antiviralen Medikamenten.

Partneruntersuchung:

eine genaue Partneranamnese und Untersuchung aller Sexualpartner ist notwendig.

Meldepflicht:

nach dem seit 2001 gültigem Infektionsschutzgesetzes (IfSG) ist der Erregernachweis von HIV nicht namentlich meldepflichtig.

Therapie von HIV und AIDS

Antiretrovirale Therapie siehe Lehrbücher der Inneren Medizin. Aktuelle Therapieempfehlungen siehe Homepage des Robert-Koch-Instituts.
Prinzipiell werden die antiviralen Medikamente in Proteaseinhibitoren (Indinavir, Nelfinavir, ....) und Hemmer der reversen Transkriptase (z. B. Zidovudin, Lamivudin, ...) eingeteilt. Zur Vermeidung von Resistenzen werden initial 3 antiretrovirale Medikamente kombiniert, die Nebenwirkungsrate ist jedoch erheblich.




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Literatur HIV und AIDS

Center for Disease Control and Prevention: “Sexually Transmitted Infections (STI) Treatment Guidelines,” 2021. [Online]. Available: https://www.cdc.gov/std/treatment-guidelines/STI-Guidelines-2021.pdf

Lee u.a. 2001 LEE, L. K. ; DINNEEN, M. D. ; AHMAD, S.: The urologist and the patient infected with human immunodeficiency virus or with acquired immunodeficiency syndrome.
In: BJU Int
88 (2001), Nr. 6, S. 500–10




 


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