Sie sind hier: Startseite > Nieren > chronische Niereninsuffizienz > Therapie

Chronische Niereninsuffizienz: Symptome, Diagnose und Therapie

• Chronische Niereninsuffizienz: Ursachen und Folgen
• Chronische Niereninsuffizienz: Symptome, Diagnose und Therapie

Symptome der chronischen Niereninsuffizienz

Frühe Stadien der chronischen Nierenerkrankung sind häufig asymptomatisch, Symptome entstehen meist erst bei fortgeschrittener CKD.

Symptome der Elektrolytstörungen:

Volumenexpansion, Hypernatriämie oder Hyponatriämie, Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Hyperphosphatämie und Hypokalziämie.

Symptome der Hormonstörungen:

Osteomalazie, Glukoseintoleranz, Impotenz, verminderte Libido, Amenorrhoe und Hypothermie.

Symptome des Nervensystems:

Müdigkeit, Kopfschmerzen, Gedächtnisstörungen, Muskelkrämpfe, Restless-legs-Syndrom, periphere Neuropathie, Lähmungen, Krämpfe und Vigilanzstörungen.

Herz- und Kreislaufstörungen:

Arterieller Hypertonus, Lungenödem, Atemnot, Perikarditis, Myokardischämie durch beschleunigte Arteriosklerose und Herzrhythmusstörungen.

Symptome der Haut:

Blässe, Hyperpigmentierung, Juckreiz und Einblutungen.

Symptome des Gastrointestinaltraktes:

Gewichtsverlust, Übelkeit und Erbrechen, urämischer Foetor, Durchfall, Stressulkus, gastrointestinale Blutung, Aszites und Peritonitis.

Symptome der Nieren:

Es entstehen Zysten oder Nierentumoren mit Risiko für ein Nierenzellkarzinom, welche selten lokale Beschwerden verursachen können [Erworbene zystische Nierenerkrankung]. Weitere Beschwerden in Abhängigkeit der renalen Grunderkrankung.

Symptome der Blutzellen:

Anämie (normozytär, normochrom), Lymphozytopenie, Blutungsneigung, Infektneigung und Splenomegalie.

Diagnostik der chronischen Niereninsuffizienz

Untersuchung:

Arterieller Hypertonus? Gefäßstatus? Klinische Zeichen der Urämie?

Urinuntersuchung:

Urinsediment, Urinkultur. Zur Bestimmung der Albuminausscheidung entweder 24 h-Sammelurin oder Albumin-Kreatinin-Quotient im Spontanurin.

Labor:

Blutbild, Kreatinin, ggf. Cystatin C, Elektrolyte mit Calcium und Phosphat, Gesamtproteine und Elektrophorese, Blutgasanalyse, Leberwerte, Blutzucker, Parathormon, alkalische Phosphatase, 25-OH-Vitamin D und HbA_1C.

Sonographie Abdomen:

Sonographie der Nieren (Größe? Zysten? Nierentumoren? Harnstau?) und Sonographie der Harnblase (Restharn?).

Nierenbiopsie:

Die Nierenbiopsie ist indiziert bei unklarem Nierenversagen, bei nephrotischen oder nephritischem Syndrom und bei Transplantatdysfunktion.

Therapie der chronischen Niereninsuffizienz

Die Therapie verfolgt mehrere Ziele: Behandlung der Ursache und Vermeidung weiterer Nierenschädigung, Verlangsamung der Progression, Reduktion des kardiovaskulären Risikos, Behandlung von Komplikationen der CKD und rechtzeitige Vorbereitung auf Dialyse oder Nierentransplantation.

Lebensstil:

Nikotinkarenz, Vermeidung von Übergewicht, regelmäßige körperliche Aktivität.

Proteinzufuhr:

Eine moderate Eiweisszufuhr (0,8 g/kgKG) ist ab einer GFR von unter 60 ml/min indiziert.

Natriumzufuhr:

Reduktion auf weniger als 2 g Natrium (entspricht 5 g Kochsalz) pro Tag ab einer GFR von unter 60 ml/min, bei Hypertonus oder Ödemen.

Arterieller Hypertonus:

Eine zuverlässige Normalisierung des Blutdrucks vermindert die Progression der Niereninsuffizienz. Ein systolischer Wert von <120 mmHg wird empfohlen, sofern dies toleriert wird. Bei erhöhtem Sturzrisiko oder begrenzter Lebenserwartung sind weniger intensive Ziele sinnvoll. ACE-Hemmer und AT₁-Antagonisten scheinen besonders nephroprotektiv zu wirken.

SGLT2-Inhibitoren:

SGLT2-Inhibitoren sind ein wichtiger Bestandteil der modernen CKD-Therapie um kardiovaskuläre Komplikationen zu senken. Möglichst frühe Gabe (GFR ≥20 ml/min) bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, aber auch mit Albuminurie oder Herzinsuffizienz, damit der Therapiebeginn noch vor sehr fortgeschrittener Niereninsuffizienz möglich ist.

Finerenon:

Blockiert selektiv den Mineralokortikoidrezeptor und vermindert dadurch aldosteronvermittelte Entzündung und Fibrose in Niere und Herz. Finerenon ist eine Option bei Typ-2-Diabetes mit albuminurischer CKD (mit GFR ≥25 ml/min und normalem Kalium).

Fettstoffwechsel:

Aufgrund der extrem erhöhten Letalität durch Herz-Kreislauferkrankungen wird eine aggressive Senkung des LDL-Cholesterins empfohlen.

Thrombozytenaggregationshemmung:

ASS oder andere Thrombozytenaggregationshemmer werden zur Sekundärprävention bei manifester atherosklerotischer Erkrankung eingesetzt.

Gabe von Medikamenten:

Sorgfältige Indikationsstellung und Beachtung der veränderten Pharmakokinetik bei der Gabe von Medikamenten bei Niereninsuffizienz, welche renal eliminiert werden. Vermeidung von nephrotoxischen Substanzen wie Aminoglykoside, nichtsteroidale Antirheumatika oder Röntgenkontrastmittel.

Flüssigkeitszufuhr:

Vermehrtes Trinken verlangsamt nicht das Fortschreiten der Niereninsuffizienz. Bei fortgeschrittener CKD haben die Nieren keine Fähigkeit zum Ausgleich der Flüssigkeitsbilanz: tägliches Wiegen und ggf. Bilanzierung der Urinmenge und der Flüssigkeitsverluste. Ödeme werden durch Flüssigkeits- und Salzrestriktion behandelt, ggf. Gabe von Schleifendiuretika.

Elektrolytzufuhr:

Kalium- und phosphatarme Diät. Bei schwerer Hyperkaliämie oder EKG-Veränderungen wird zuerst die Myokardmembran durch intravenöses Kalzium stabilisiert. Danach folgen Maßnahmen zur Kaliumverschiebung in die Zelle: Insulin mit Glukose und inhalatives Beta-2-Sympathomimetikum. Natriumbikarbonat ist bei metabolischer Azidose. Kaliumelimination durch Schleifendiuretika bei erhaltener Diurese und enterale Kaliumbinder als Zusatztherapie. Dialyse bei therapierefraktärer oder lebensbedrohlicher Hyperkaliämie.

Renale Osteopathie:

Basis für die Vermeidung des sekundären Hyperparathyreoidismus ist die phosphatarme Diät, Vermeidung unnötiger Phosphatzufuhr, Behandlung eines Vitamin-D-Mangels und bei Hyperphosphatämie Phosphatbinder.

Entsteht trotz aller Bemühungen ein Hyperparathyreoidismus, ist die Hemmung der Parathormonfreisetzung mit Cinacalcet möglich, einem Modulator des calciumsensitiven Rezeptors. Alternativ oder als letzte Maßnahme ist die operative Entfernung der Nebenschilddrüsen notwendig.

Renale Anämie:

Ziel ist eine Hämoglobinkonzentration von über 10 g/dl. Regelmäßige Kontrolle von Ferritin und Transferrinsättigung steuert die orale oder intravenöse Eisengabe. Erythropoetinsubstitution bei symptomatischer Anämie.

Therapie: Nierenersatzbehandlung

Dialyse:

Siehe Kapitel Dialyseverfahren.

Nierentransplantation:

Siehe Kapitel Nierentransplantation.

Prognose der terminalen Niereninsuffizienz

Die Prognose der chronischen Niereninsuffizienz wird wesentlich durch kardiovaskuläre Erkrankungen, Albuminurie, eGFR-Verlust, Diabetes mellitus, Alter, Frailty, Grunderkrankung und Komplikationen bestimmt. Das kardiovaskuläre Risiko steigt mit sinkender eGFR und zunehmender Albuminurie deutlich an.

 Sachregistersuche: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Literatur

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018.

Urologielehrbuch.de ohne Werbung

Diese Internetseite ermöglicht mit Hilfe von Werbung den Volltext-Zugriff auf das aktuelle Urologielehrbuch.de. Viele Bilder sind zum Schutz von Laien verpixelt oder ausgeblendet. Regelmäßig wiederkehrende (fachkundige) Leser können die Werbebanner abschalten und Zugriff auf alle Abbildungen erhalten: Werden Sie Mitglied über die Crowdfunding-Plattform Steady und unterstützen Sie damit Urologielehrbuch.de.

Urologielehrbuch.de als Hardcover-Buch

Aktuell, detailliert und übersichtlich: Urologielehrbuch.de wird auch als hochwertiges Hardcover-Buch veröffentlicht. Die 17. Auflage (Ausgabe 2024) ist seit Oktober 2024 verfügbar, siehe Abschnitt Neuigkeiten für die Aktualisierungen und Links für den Buchkauf.