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Neurogene Harnblasenfunktionsstörungen (2/3): Diagnose und Therapie

Neurogene Harnblasenfunktionsstörungen (1/3): Ursachen und Folgen
Neurogene Harnblasenfunktionsstörungen (2/3): Diagnose, Therapie mit Medikamenten
Neurogene Harnblasenfunktionsstörungen (3/3): Therapie mit CIC, Botulinumtoxin A, Sakrale Neuromodulation und Operationen

Zusammenfassende Literatur neurogene Harninkontinenz: (Chapple u.a., 2005) (van Kerrebroeck, 1998) (Wein und Rackley, 2006).

Diagnose neurogener Harnblasenfunktionsstörungen

Anamnese und körperliche Untersuchung:

Fragebogen zur Intensität der Beschwerden wie z. B. IPSS.
Miktionstagebuch
Vorlagentest zur Quantifizierung der Inkontinenz
Urologische und gynäkologische Untersuchung: Hinweise für eine Belastungsinkontinenz?
Orientierende neurologische Untersuchung: Sensibilitätsausfälle, Muskelkraftprüfung, Bizepssehnenreflex, Achillessehnenreflex, Patellarsehnenreflex, Babinski-Zeichen, Analreflex, Bulbocavernosusreflex, Kremasterreflex, Sphinktertonus.

Laboruntersuchungen:

Urinsediment und Urinkultur, Serum-Kreatinin.

Sonographie:

Harnstau? Dicke des Nierenparenchyms? Restharn? Harnblasenwanddicke?

Zystoskopie:

Die Zystoskopie ist weniger zur Diagnose der neurogenen Komponente notwendig, denn zum Ausschluss von Differentialdiagnosen wie Tumoren, Zystitis oder Harnblasensteinen.

Urodynamik:

die urodynamische Klassifikation der neurogenen Harnblasenfunktionsstörung ist notwendig, da durch die klinische Symptomatik die Störung nicht zuverlässig vorhergesagt werden kann. Ob alle Patienten mit LUTS oder Inkontinenz eine Urodynamik erhalten sollten, ist umstritten. Einigkeit existiert bei Patienten mit fehlendem Erfolg der konservativen Therapie und vor invasiver Therapie.

Grundlagen und Durchführung der Urodynamik siehe Kapitel Urologische Untersuchungen/Urodynamik.

Differentialdiagnosen

Dysfunktionale Miktion (Dysfunctional Voiding), BPH, Harnblasentumoren, Harnblasensteine, Akute Zystitis.

Therapie neurogener Harnblasenfunktionsstörungen

Verbesserung der Harnblasenspeicherfunktion

Verhaltenstherapie:

Indikationen zur Verhaltenstherapie sind die milde Urgesymptomatik oder Dranginkontinenz.
Sie beinhaltet die Reduktion der Flüssigkeitszufuhr auf eine vernünftige Menge, Miktion nach festgelegten Zeitintervallen, Beckenbodengymnastik, Biofeedback-Therapie; oft in Kombination mit einer medikamentösen Therapie.
Es kann eine Besserung in 50–70 % und eine Heilung in 15 % erwartet werden.

Anticholinerge Therapie:

Anticholinergika wirken als Antagonisten auf muscarinerge Rezeptoren, dies führt zu einer Relaxierung der glatten Muskulatur [Kapitel Anticholinergika und Anatomie der Harnblase]. An der Harnblase wird die Kraft von normalen oder autonomen Detrusorkontraktionen gemindert und die funktionelle Harnblasenkapazität erhöht. Eine regelmäßige Miktion ist notwendig, um eine deutliche symptomatische Besserung zu erhalten. Ziel ist die Miktion bevor das Harnblasenvolumen, welches eine autonome Kontraktion induziert, erreicht ist. Die hohe Rate an störenden Nebenwirkungen führt häufig zur Absetzung der Therapie durch den Patienten. Eine intravesikale Therapie ist möglich und mit weniger Nebenwirkungen behaftet, ist aber nur bei Patienten mit intermittierendem Selbstkatheterismus sinnvoll. Folgende Substanzen werden hauptsächlich zur Therapie eingesetzt:

Trospium: Dosierung 5 mg 1–1–1 bis 15 mg 1–1–1.
Oxybutinin: Dosierung 2,5 mg 1–0–1 bis 5 mg 1–1–1–1.
Tolterodin: Dosierung 1 mg 1–0–0 bis 2 mg 1–1–1. Retardpräparat mit 4 mg 1–0–0.
Fesoterodin: Dosierung 4 mg 1–0–0, ggf. Steigerung auf 8 mg 1–0–0.
Propiverin: 15 mg 1–0–1, ggf. Steigerung auf 1–1–1.
Darifenacin: Dosierung 7,5–15 mg 1–0–0.
Solifenacin: Dosierung 5–10 mg 1–0–0.

Weitere medikamentöse Therapieansätze:

Botulinumtoxin A:

transurethrale Injektionen von Botulinumtoxin A in den Detrusor führen zu einer passageren, mehrere Monate andauerenden Detrusorschwäche mit Erhöhung der funktionellen Harnblasenkapazität. Die Dosierung (z. B. 100–300 Einheiten Botox) muss nach Wirkung und Nebenwirkung titriert werden, insbesondere wenn die Patienten spontan miktionieren. Bei zu hoher Dosierung besteht die Gefahr der Restharnbildung und der intermittierende Selbstkatheterismus (CIC) wird notwendig. Botulinumtoxin A hat 2011 die Zulassung für die Therapie der neurogenen Detrusorüberaktivität infolge einer stabilen subzervikalen Rückenmarksverletzung oder Multipler Sklerose (MS) erhalten (Cruz u.a., 2011).

Vanilloid-Rezeptoren-Agonisten:

Capsaicin oder Resiniferatoxin führen durch repetitive Stimulierung der Vanilloid-Rezeptoren (Schmerzfaserrezeptoren) zu deren Inaktivierung. Die Präparate werden als intravesikale Therapie verabreicht und können die Harnblasenkapazität bei überaktiver Harnblase deutlich steigern.

Trizyklische Antidepressiva:

anticholinerge und zentrale Wirkmechanismen. z. B. Imipramin. Problematisch ist die Gefahr der Kardiotoxizität.

Sakrale Nervenmodulation:

die elektrische Stimulation der Hinterwurzel S3 führt zu einer Hemmung des Miktionsreflexes und damit zur Verminderung der autonomen Kontraktionen und Inkontinenz.

Indikation:

auf Medikamente nicht ausreichend ansprechende Dranginkontinenz oder autonome Harnblasenkontraktionen. Vor Implantation des subkutanen Impulsgebers erfolgt eine mehrtägige perkutane Testung des potentiellen Therapieerfolgs.

Ergebnisse:

50 % der Patienten erhalten nach perkutaner Testung den Impulsgeber implantiert. Bei einer Nachbeobachtung über 4 Jahre konnten davon 40 % geheilt werden, weitere 20 % erzielten eine Symptomverbesserung.

Perkutane afferente Neuromodulation:

die wöchentliche Reizung des N. tibialis über eine perkutane Nadel am Knöchel führt zu einer Symptomverbesserung in 60 %.

Harnblasendenervierung:

die Harnblasendenervierung existiert in verschiedenen Techniken mit Durchtrennung von Nerven auf spinaler oder peripherer Ebene. Die Techniken sind aufgrund besserer Alternativen in den Hintergrund der therapeutischen Bemühungen getreten. Problematisch sind die Nebenwirkungen auf andere Organsysteme (Rektum, Sensibilität) und die Regeneration des Nervensystems (Neuroplastie) mit vielleicht schlechterer Funktion.

In Kombination mit der Neurostimulation existiert die Indikation zur Hinterwurzeldurchtrennung (hintere Rhizotomie) bei Patienten mit ausgeprägter vegetativer Dysreflexie. Durch die urodynamisch kontrollierte Durchtrennung der Hinterwurzeln entsteht eine schlaffe Harnblase, die Harnblasenentleerung wird durch die Stimulation mit Elektroden an den motorischen Vorderwurzeln S2–S5 ermöglicht.

Harnblasenaugmentation:

das Ziel der Harnblasenaugmentation ist die Vergrößerung der Harnblasenkapazität, bei erhaltener Kontrolle über den Harnblasensphinkter sind gute Ergebnisse zu erwarten. Postoperativ kann Restharn entstehen, der Patient sollte in der Lage sein, Selbstkatheterismus (CIC) durchzuführen. Ein postoperativer Harnverhalt mit niedrigen Füllungsdrücken und die Notwendigkeit der CIC sind jedoch deutlich besser für den Patienten als eine Detrusorhyperreflexie mit hohen Miktionsdrücken und Gefahr der Nierenschädigung.
Zahlreiche Techniken der Harnblasenaugmentation existieren:

Harnblasen(auto)augmentation mit Erhalt des Urothels (Detrusormyotomie)
Harnblasenaugmentation mit Darm (Magen, Ileum, Kolon)
Harnblasenaugmentation mit Ureter, möglich nur bei stark dilatierten Ureteren durch z. B. vesikoureteralen Reflux.

Neurogene Harninkontinenz 1/3

Inhalt

Neurogene Harninkontinenz 3/3

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Literatur

Chapple u.a. 2005 CHAPPLE, C. ; KHULLAR, V. ; GABRIEL, Z. ; DOOLEY, J. A.:: The effects of antimuscarinic treatments in overactive bladder: a systematic review and meta-analysis.
In: Eur Urol
48 (2005), Nr. 1, S. 5–26
Cruz, F.; Herschorn, S.; Aliotta, P.; Brin, M.; Thompson, C.; Lam, W.; Daniell, G.; Heesakkers, J. & Haag-Molkenteller, C.: Efficacy and safety of onabotulinumtoxinA in patients with urinary incontinence due to neurogenic detrusor overactivity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial.
Eur Urol, 2011, 60, 742-750
van Kerrebroeck 1998 KERREBROECK, P. E. V. van:: Neurogenic Bladder Dysfunction.
In: Eur Urol
Curric Urol 4.2 (1998), S. 1–9
Wein und Rackley 2006 WEIN, A. J. ; RACKLEY, R. R.:: Overactive bladder: a better understanding of pathophysiology, diagnosis and management.
In: J Urol
175 (2006), Nr. 3 Pt 2, S. S5–10

Letzte Aktualisierung

Dr. med. Dirk Manski
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