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Erektile Dysfunktion: Ursachen, Schweregrad und Diagnose

• Erektile Dysfunktion: Definition, Ursachen, Klinik und Diagnose
• Erektile Dysfunktion: Therapie

Definition der erektilen Dysfunktion

Die erektile Dysfunktion (ED) ist die persistierende oder rezidivierende Unfähigkeit, eine für befriedigende sexuelle Aktivität ausreichende Erektion zu erreichen oder aufrechtzuerhalten. Synonym: Impotentia coeundi.

Erektile Dysfunktion: die Penisdurchblutung ist ein entscheidender Parameter.

Epidemiologie der erektilen Dysfunktion

Alter:

Deutliche Abhängigkeit der erektilen Dysfunktion vom Lebensalter. Prävalenz in der MMAS (Massachusetts male aging study) betrug 8 % (40–49 Jahre), 16 % (50–59 Jahre), 37 % (60–69 Jahre) (Johannes u.a., 2000).

In einer deutschen populationsbasierten Erhebung zeigte sich ebenfalls eine deutliche Altersabhängigkeit. Prävalenz der erektilen Dysfunktion 2 % (30–39 Lebensjahre), 10 % (40–49 Lebensjahre), 16 % (50–59 Lebensjahre), 34 % (60–69 Lebensjahre), 53 % (70–79 Lebensjahre). Insgesamt betrug die Prävalenz 19 %, aber nur 7 % der Gruppe waren mit ihrer Sexualität unzufrieden und wünschten eine Therapie (Braun u.a., 2000).

Weitere Risikofaktoren:

In Klammern ist das relative Risiko in der MMAS (Massachusetts male aging study) angegeben (Johannes u.a., 2000). Die ED teilt wesentliche Risikofaktoren mit kardiovaskulären Erkrankungen und kann ein Frühsymptom einer systemischen Gefäßerkrankung sein.

Diabetes mellitus (RR 1,8):

Diabetes mellitus ist einer der wichtigsten Risikofaktoren aufgrund der Makroangiopathie, Mikroangiopathie, endotheliale Dysfunktion und autonome sowie periphere Neuropathie.

Kardiale Krankheiten (RR 1,5–1,9):

KHK oder arterieller Hypertonus.

Rauchen (RR 1,2):

Rauchen fördert durch Endothelschädigung, Vasokonstriktion und glattmuskuläre Kontraktion die ED. In der MMAS war der unabhängige Einfluss des Rauchens auf die Prävalenz der ED gering; in anderen Studien war der Zusammenhang ausgeprägter.

Alkohol:

Chronischer Alkoholabusus kann durch Partnerschaftskonflikte, Hypogonadismus, Lebererkrankung und Polyneuropathie zur ED beitragen.

Ätiologie (Ursachen) der erektilen Dysfunktion

Psychogene Ursachen der erektilen Dysfunktion:

Depressionen, Angsterkrankungen, psychotische Erkrankungen und die psychotrope Medikation dieser Erkrankungen können zur ED führen. Leistungsangst, Überforderung, traumatische Erfahrungen, partnerschaftliche Konflikte, Erziehungseinflüsse, Depression und vermindertes Selbstwertgefühl begünstigen eine Sympathikus-Überaktivität während sexueller Aktivität. Eine psychische Fixierung auf die ED kann auch sekundär bei organischer ED entstehen. Bei Männern unter 40 Jahren ist ein psychogener Anteil häufig.

Neurogene Ursachen der erektilen Dysfunktion:

Läsionen des ZNS:

Erkrankungen des ZNS führen durch eine fehlende Aktivierung der spinalen Zentren zur erektilen Dysfunktion. Wichtige supraspinale Zentren sind das limbische System, Hypothalamus (Nucleus paraventricularis und Area praeoptica medialis) sowie der Thalamus. Läsionen dieser Hirnareale können durch Infarkte, Hirnblutungen, M. Alzheimer, M. Parkinson, Tumoren oder multiple Sklerose ausgelöst werden.

Spinale Läsionen:

Die Mehrzahl junger Männer nach Rückenmarksverletzung leidet an ED. Die Wahrscheinlichkeit ist bei kaudalen (lumbosakralen) Läsionen größer, weil das sakrale Erektionszentrums häufiger betroffen ist. Reflexogene Erektionen mit guter Rigidität können bei hohen Querschnittverletzungen vorhanden sein.

Periphere Nervenläsionen:

Bei Diabetes mellitus, Vitaminmangel, Alkoholismus, Operationen im Becken (Prostatektomie, Rektumresektion, Zystektomie, Harnröhrenplastik) und Beckenfrakturen. Die periphere Nervenverletzung führt zu Degenerationsprozessen im Erfolgsorgan Schwellkörper, in der Folge entsteht die Apoptose von Schwellkörpergewebe, Fibrose und eine Penisschrumpfung.

Epilepsie:

Ursächlich sind sowohl die Erkrankung selbst als auch antikonvulsive Medikamente und psychosoziale Begleitfaktoren.

Hormonelle Ursachen der erektilen Dysfunktion:

Diabetes mellitus:

Führt durch Veränderungen an den peripheren Nerven (diabetische Neuropathie) und den Arterien (diabetische Angiopathie) zur erektilen Dysfunktion.

Hypogonadismus:

Ein Testosteronmangel vermindert Libido, sexuelle Erregbarkeit sowie nächtliche, morgendliche und sexuell stimulierte Erektionen. Siehe auch Normwert des Testosterons und die Indikation zur Hormonsubstitution beim Altershypogonadismus.

Hyperprolaktinämie:

Neben Hypophysentumoren sind Medikamente eine häufige Ursache der Hyperprolaktinämie. Die Hyperprolaktinämie verursacht einen hypogonadotropen Hypogonadismus, der zu Libidoverlust, Infertilität, Gynäkomastie und ED führen kann.

Hyperthyreose oder Hypothyreose:

Schilddrüsenerkrankungen können die Sexualfunktion beeinträchtigen, sind aber selten die alleinige Ursache einer ED.

Cushing-Syndrom:

Das Cushing-Syndrom führt zur Störung der gonadalen Hormonachse; zusätzlich begünstigen Adipositas, Diabetes mellitus, Hypertonus und depressive Symptome die ED.

Arterielle Faktoren erektilen Dysfunktion:

Ein verminderter arterieller Einstrom führt zu unzureichender Schwellkörperfüllung, verminderter venöser Kompression und damit zu insuffizienter Erektion mit reduzierter Rigidität oder vorzeitigem Erschlaffen. Die häufigste Ursache ist eine generalisierte Atherosklerose mit Risikofaktoren wie Rauchen, Hypertonus, Diabetes mellitus und Fettstoffwechselstörung. Weitere Ursachen sind Traumata oder Bestrahlung des Beckens. Umgekehrt ist die ED ein mögliches klinisches Zeichen einer pAVK oder KHK.

Venöse Faktoren der erektilen Dysfunktion:

Ein inadäquat erhöhter venöser Abfluss kann eine ED verursachen. Ursachen sind kongenital oder erworben vergrößerte venöse Abflusswege sowie Schwellkörperveränderungen, z. B. bei Morbus Peyronie, Fibrose oder degenerativen Veränderungen. Die venookklusive Dysfunktion selten ein primär venöses Problem, sondern meist Folge einer Veränderung der Schwellkörperfunktion.

Schwellkörperveränderungen:

Schwellkörpererkrankungen wie Morbus Peyronie, Schwellkörperfibrose, z. B. nach Priapismus, Degeneration, Dysfunktion der Gap Junctions, Endotheldysfunktion oder abnorme Shunt-Verbindungen zwischen Corpus cavernosum und Corpus spongiosum können zur ED führen. Diese Veränderungen vermindern die Schwellkörperelastizität und stören die venöse Kompression während der Erektion.

Nicht-penile Ursachen der ED, z. B. Nervenverletzungen, können im Verlauf einen Umbau des Schwellkörpers mit Abnahme glatter Muskelzellen und Zunahme von Bindegewebe auslösen. Ursächlich sind wahrscheinlich Apoptose glatter Muskelzellen und unzureichende Oxygenierung des Schwellkörpers bei fehlenden Erektionen. Regelmäßige nächtliche und sexuelle Erektionen tragen zur Oxygenierung des Schwellkörpers bei.

BPH und erektile Dysfunktion:

Die Benigne Prostatahyperplasie mit ausgeprägten Symptomen ist ein Risikofaktor für eine ED.

Systemerkrankungen und erektile Dysfunktion:

Schwere chronische oder maligne Systemerkrankungen können eine ED vor allem durch reduzierten AZ, Dyspnoe, chronische Entzündung und psychische Belastung verursachen.

Medikamente und erektile Dysfunktion:

• Androgendeprivation
• Medikamente mit Antiandrogenen Nebenwirkungen: 5α-Reduktasehemmer Finasterid und Dutasterid, Ketoconazol.
• Psychotrope Medikamente: Antidepressiva, Sedativa, Neuroleptika, Hypnotika, Antiepileptika.
• Antihypertensive Therapie: Beta-Blocker, Diuretika wie Thiazide oder Spironolacton.
• Weitere Medikamente: Opioide, Metoclopramid, Cimetidin, Digoxin und einzelne Zytostatika können Libido und Erektionsfähigkeit beeinträchtigen.

Alterungsvorgänge mit Auswirkung auf die Erektion:

Mit zunehmendem Alter werden die kumulativen Folgen vaskulärer, metabolischer, hormoneller und neurogener Risikofaktoren klinisch wirksam. Dazu gehören Endotheldysfunktion, verminderte NO-Produktion, reduzierte arterielle Perfusion, Schwellkörperumbau mit Verlust glatter Muskelzellen und veränderter Extrazellulärmatrix, sinkendes freies Testosteron und Polypharmazie. Im Umkehrschluss ist die erektile Funktion ist ein sensitiver Indikator der Männergesundheit, da sie eine intakte vaskuläre, neurologische, endokrine und psychosexuelle Regulation voraussetzt.

Klinik

Die Klinik reicht von verminderter Erektionshärte über verkürzte Erektionsdauer bis zur vollständigen Unfähigkeit zur Penetration. Zusätzlich können vermindertes sexuelles Verlangen, reduzierte Morgenerektionen, Orgasmusstörungen, Ejakulationsstörungen, Partnerschaftsbelastung und Versagensangst bestehen.

Schweregrad der erektilen Dysfunktion

Graduierung der Erektion:

Anwendung der Graduierung als Selbsteinschätzung bei der Anamnese oder als objektiver Untersuchungsbefund beim Schwellkörperinjektionstest (SKIT). Oft wird der Erection Hardness Score (EHS) verwendet (Mulhall u.a., 2007):

• 0 -- Keine Vergrößerung (Tumeszenz) des Penis.
• 1 -- Vergrößerung des Penis, aber keine Verhärtung (Rigidität).
• 2 -- Vergrößerung des Penis und etwas Verhärtung, aber nicht ausreichend für eine Penetration.
• 3 -- Unvollständige Rigidität, aber ausreichend für eine Penetration.
• 4 -- Vollständige Rigidität bei der Erektion.

IIEF-Fragebögen:

Der IIEF-5 Fragebogen (International Index of Erectile Function) enthält 5 zentrale Fragen zur schnellen Erfassung der ED-Schwere: keine ED 22--25 Punkte, milde ED 17--21 Punkte, mild bis moderat ausgeprägte ED 12--16 Punkte, moderate ED 8--11 Punkte und schwere ED unter 8 Punkte:

• Wie würden Sie Ihre Zuversicht einschätzen, eine Erektion zu bekommen und zu behalten: fast nicht vorhanden (1 Punkt) – niedrig (2 Punkte) – mittelmäßig (3 Punkte) – groß (4 Punkte) – sehr groß (5 Punkte).
• Wenn Sie bei sexueller Stimulation eine Erektion hatten, wie oft war sie hart genug für eine Penetration: fast nie (1 Punkt) – selten (2 Punkte) – ungefähr 50 % (3 Punkte) – meistens (4 Punkte) – fast immer (5 Punkte).
• Wie oft waren Sie beim Geschlechtsverkehr in der Lage, nach der Penetration die Erektion aufrecht zu erhalten: fast nie (1 Punkt) – selten (2 Punkte) – ungefähr 50 % (3 Punkte) – meistens (4 Punkte) – fast immer (5 Punkte).
• Wie oft waren Sie beim Geschlechtsverkehr in der Lage, die Erektion bis zum Ende des Geschlechtsverkehrs aufrecht zu erhalten: fast nie (1 Punkt) – selten (2 Punkte) – ungefähr 50 % (3 Punkte) – meistens (4 Punkte) – fast immer (5 Punkte).
• Wenn Sie versuchten, Geschlechtsverkehr zu haben, wie oft war er befriedigend für Sie: fast nie (1 Punkt) – selten (2 Punkte) – ungefähr 50 % (3 Punkte) – meistens (4 Punkte) – fast immer (5 Punkte).

Diagnose der erektilen Dysfunktion

Anamnese:

Sexualanamnese: Dauer, Grad der Erektion, Veränderungen, Partnerwechsel, Leidensdruck, Libido, Masturbation und nächtliche Erektionen.

Allgemeine Anamnese: Internistische Erkrankungen, neurologische Erkrankungen, Strahlentherapie und Operationen im Becken.

Medikamentenanamnese: Antihypertensiva, Sedativa, Antiandrogene, Alkohol, Rauchen und Drogen.

Quantifizierung der erektilen Dysfunktion mithilfe eines Fragebogens (IIEF-5, s. o.)

Körperliche Untersuchung

• Zeichen der Hormonstörung: Muskelmasse, Fettverteilung, Gynäkomastie, Behaarungsmuster und Hodengröße.
• Zeichen von Gefäßerkrankungen: hoher Blutdruck, schwache periphere Pulse, Ulcus cruris.
• Zeichen für neurologische Erkrankungen: Tremor, Lähmungen, Gefühlsstörungen, Gangstörungen.
• Erkrankungen der Genitalorgane: Balanitis, Phimose, Penisplaques oder Deviation. Ausschluss eines Hodentumors. Rektale Untersuchung.

Laboruntersuchungen:

Bei pathologischen Laborwerten im Basisprogramm erfolgen gezielte Zusatzuntersuchungen.

Basisprogramm:

Nüchternglukose oder HbA_1C, Triglyceride, Cholesterin, Blutbild, Kreatinin, Leberwerte, Testosteron, TSH, PSA.

Zusatzuntersuchungen:

Bei niedrigem Testosteron: Wiederholung der Messung und Prolaktin, LH, FSH, DHEA, SHBG und freies Testosteron. Bei weiteren pathologischen Werten entsprechende internistische Diagnostik.

Kardiovaskuläre Diagnostik:

Die Neumanifestation einer erektilen Dysfunktion ist auch ein klinisches Zeichen für ein drohendes kardiovaskuläres Ereignis wie Myokardinfarkt oder Apoplex. Je nach klinischer Situation (Alter, Risikofaktoren, Medikation) sollten entsprechende internistische Untersuchungen (u.a. RR-Messung, Belastungs-EKG, Sonographie der Karotiden) empfohlen werden.

Schwellkörper(auto)injektionstest (SKIT oder SKAT):

Der SKIT ist eine fakultative Spezialdiagnostik und sollte bevorzugt mit farbkodierter Duplex-Dopplersonographie kombiniert werden. Typische Indikationen sind Therapieversagen von PDE-5-Hemmern, Dosisfindung vor Schwellkörperautoinjektionstherapie, pharmakologische Erektionsinduktion für die penile Duplex-Dopplersonographie, gutachterliche Fragestellungen sowie ED junger Männer nach Becken- oder Perinealtrauma vor geplanter vaskulärer Rekonstruktion.

Durchführung:

In niedriger Dosierung wird Prostaglandin E1 (PGE₁) (5 μg) von lateral in das Corpus cavernosum mit einer dünnen Nadel (27G) injiziert. Die Kombination mit genitaler oder audiovisueller sexueller Stimulation verbessert die erektile Reaktion auf die Injektion. Alle 5–10 min bis zum Erreichen der vollständigen Erektion wird die Qualität der Erektion wird beurteilt, am besten in Kombination mit einer Doppler-Sonographie der penilen Arterien und Venen (s.u.). Falls die Erektion nicht innerhalb von 30 min eintritt, wird die Untersuchung abgebrochen. Bei unzureichender Antwort wird frühestens am nächsten Tag die doppelter Dosis (10–20 μg) injiziert. Die Maximaldosis für SKAT liegt bei 40 μg Prostaglandin.

Interpretation der SKIT:

Eine ausreichende Erektion nach niedriger Dosis spricht für eine prinzipiell erhaltene Schwellkörperfunktion und gegen eine höhergradige vaskuläre oder strukturelle Schwellkörperveränderungen. Eine weiterführende Interpretation einer unzureichenden SKIT-Antwort ist nur in Kombination mit der penilen Duplex-Dopplersonographie möglich.

Dopplersonographie der penilen Gefäße:

nach SKAT (s. o.) wird der maximale systolische Blutfluss (peak systolic velocity PSV), der enddiastolische Blutfluss (enddiastolic velocity EDV) und der Resistive Index (siehe Abschnitt Sonographie des Penis) in den arteriellen Penisgefäßen alle 5 min zur maximalen Erektionsantwort oder maximal 30 min. Messort der Dopplersonographie ist die A. profunda penis im Corpus cavernosum. Falls die Erektion nicht innerhalb von 30 min eintritt, wird die Untersuchung abgebrochen und nach mindestens 1 Tag mit der doppelten Dosis PGE₁ wiederholt.

Interpretation der Dopplersonographie:

Die Normalwerte für den maximalen systolischen Blutfluss (PSV) betragen 35–45 cm/s. Ein niedriger systolischer Blutfluss (unter 25 cm/s) spricht für eine arterielle Insuffizienz. Bei voller Erektion sollte der enddiastolische Blutfluss (EDV) unter 5 cm/s betragen, Werte darüber sprechen für eine venöse Leckage aus dem Schwellkörper, insbesondere wenn der PSV hoch ist. Der RI (resistive index) beträgt bei maximaler Erektion nahe 1, da der enddiastolische Blutfluss sehr gering sein sollte. Ein RI unter 0,75–0,8 spricht für eine venöse Leckage, wenn der systolische Blutfluss hoch ist. Der diagnostische Wert der SKAT-Dopplersonographie erreicht die der Angiographie und Cavernosometrie und ist weniger invasiv.

Nächtliche penile Tumeszenz-Messung (NPT):

Die meist ambulant oder im Schlaflabor durchgeführte NPTR erfasst nächtliche Erektionsereignisse, Tumeszenz, Rigidität und Dauer. Eine intakte nächtliche Tumeszenz spricht für eine erhaltene neurovaskuläre Grundfunktion, schließt aber organische Ursachen wie milde vaskuläre Störungen, Neuropathie oder endokrine Faktoren nicht sicher aus.

Indikation zur NPT:Verdacht auf psychogene Ursache der ED, im Rahmen von Gutachten bei diskrepanten Angaben.

Normalwerte der NPT: 3–5 erektile Episoden pro Nacht, mittlere Dauer 10–15 min, mehr als 70 % Rigidität (gemessen mit RigiScan).

Penile Pharmakoarteriographie:

Nach SKIT wird die selektive Angiographie der A. pudenda interna und ihrer Äste durchgeführt. Die Untersuchung kann bei vermuteter fokaler arterieller Läsion eine hohe Aussagekraft haben, ist jedoch invasiv und wird durch die variable Anatomie der penilen Gefäße erschwert. Eine Indikation besteht vor allem bei jungen Männern mit ED nach Becken- oder Perinealtrauma und geplanter arterieller Rekonstruktion.

Dynamische Infusionscavernosometrie und Cavernosographie (DICC):

Die DICC kann eine venookklusive Dysfunktion objektivieren sowie venöse Abflusswege cavernosographisch darstellen. Ihr heutiger Stellenwert ist jedoch gering, da die Lokalisation und operative Therapie eines venösen Lecks nicht mehr empfohlen wird. Mit zwei Kanülen wird der Schwellkörper punktiert, zum einen für eine kontinuierliche Füllung und zum anderen für eine kontinuierliche Druckmessung. Eine artifizielle Erektion wird mit Prostaglandin erzeugt. Als Füllmedium wird verdünntes Kontrastmittel verwendet. Zur Aufrechterhaltung einer suffizienten Erektion sollte eine niedrige Flowrate genügen. Die Lokalisation und das Ausmaß venöser Abflusswege können durch Röntgenaufnahmen in verschiedenen Ebenen erfasst werden.

Corpus cavernosum-EMG (CC-EMG):

Die direkte Nadelableitung aus dem Schwellkörper erzeugt eine typische wellenartige Aktivitätswelle im nicht erigierten Penis. Durch visuelle oder pharmakologische sexuelle Stimulation wird diese Welle als Ausdruck der glattmuskulären Erschlaffung gehemmt. Ein klinischer Nutzen von spezifischen Wellenveränderungen ist nicht belegt.

Weiterführende Information: die Therapie des Prostatakrebs (Prostatakarzinom) führt häufig zur erektilen Dysfunktion.

 Sachregistersuche: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Literatur erektile Dysfunktion

Braun u.a. 2000 BRAUN, M. ; WASSMER, G. ; KLOTZ, T. ; REIFENRATH, B. ; MATHERS, M. ; ENGELMANN, U.: Epidemiology of erectile dysfunction: results of the Cologne Male Survey.
In: Int J Impot Res
12 (2000), Nr. 6, S. 305–11

EAU-Guidelines: Sexual and Reproductive Health

Johannes u.a. 2000 JOHANNES, C. B. ; ARAUJO, A. B. ; FELDMAN, H. A. ; DERBY, C. A. ; KLEINMAN, K. P. ; MCKINLAY, J. B.: Incidence of erectile dysfunction in men 40 to 69 years old: longitudinal results from the Massachusetts male aging study.
In: J Urol
163 (2000), Nr. 2, S. 460–3

Mulhall, J. P.; Goldstein, I.; Bushmakin, A. G.; Cappelleri, J. C. & Hvidsten, K. Validation of the erection hardness score.
The journal of sexual medicine, 2007, 4, 1626-1634.

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