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Von Dirk Manski

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Infertilität des Mannes: Ursachen der Unfruchtbarkeit


Definitionen und Epidemiologie der Infertilität

Die Infertilität ist eine variabel definierte Erkrankung mit entsprechend unterschiedlichen epidemiologischen Daten. Meistens wird die Infertilität als das Ausbleiben einer Schwangerschaft trotz regelmäßigem ungeschützten Geschlechtsverkehr über ein Jahr definiert.

Die alte Unterscheidung zwischen Sterilität (Unmöglichkeit, ein Kind zu zeugen) und Infertilität (Unmöglichkeit, ein Kind auszutragen) besteht in der modernen Literatur nicht mehr, beide Begriffe werden synonym nebeneinander verwendet. In Prävalenzstudien bestehen erhebliche Unterschiede hinsichtlich der Dauer des unerfüllten Kinderwunsches (1–2 Jahre vs. lebenslang), der Datenerhebung (Fragebogen vs. prospektiv), der Erfolgsziele (Schwangerschaft vs. Lebendgeburt), des Beziehungsstatus und der Ausschlusskriterien (Gurunath u.a., 2011). Im klinischen Alltag ist es praktikabel, die Infertilität in Abhängigkeit des Zeitraums des unerfüllten Kinderwunsches und der Chancen für eine Schwangerschaft zu beurteilen (Gnoth u.a., 2005).

Subfertilität (Unerfüllter Kinderwunsch):

Der unerfüllte Kinderwunsch ist das Ausbleiben einer Schwangerschaft nach sechs Menstruationszyklen trotz regelmäßigem ungeschützten Geschlechtsverkehr. Die Prävalenz beträgt ungefähr 20%. Die Hälfte dieser Paare wird in den nächsten sechs Zyklen eine Schwangerschaft erreichen.

Infertilität:

Die Infertilität ist das Ausbleiben einer Schwangerschaft nach zwölf Menstruationszyklen trotz regelmäßigem ungeschützten Geschlechtsverkehr. Die Prävalenz beträgt ungefäht 10%. Etwa die Hälfte der Paare hat innerhalb von 36 Monaten die Aussicht auf eine Spontankonzeption, die andere Hälfte leidet unter definitiver Infertilität.

Oligo-Astheno-Teratozoospermie Syndrom:

Das OAT-Syndrom ist eine häufig gestellte Diagnose anhand eines Spermiogramms mit zu wenigen, zu gering beweglichen und zu vielen pathologisch geformten Spermien. Siehe Abschnitt Spermiogramm und Abschnitt Diagnostik unten.

Azoospermie:

Fehlender Nachweis von Spermien im Ejakulat.

Sertoli-Cell-Only-Syndrom:

Kein Nachweis einer Spermatogenese bei der pathologischen Untersuchung einer Hodenbiopsie.

Ursachen (Ätiologie) der Infertilität

Bei Paaren mit Infertilität sind in 30 % ausschließlich männliche Faktoren zu identifizieren.

Unerklärte Infertilität:

In 25% der Fälle kann keine Ursache für Infertilität bei Mann und Frau gefunden werden (engl. unexplained infertility). Voraussetzungen für die klinische Diagnose ist die Subfertilität (12 Monate unerfüllter Kinderwunsch) und normale Standarduntersuchungen (Spermiogramm, Tubendurchgängigkeitstest und Untersuchung der Ovulation). Die Prognose ist günstig, etwa 50% der Paare werden innerhalb der nächsten 12 Monate eine Schwangerschaft erreichen, weitere 12% im folgenden Jahr (Gelbaya u.a., 2014).

Chromosomale und genetische Krankheiten mit Infertilität des Mannes:

Etwa 20% der azoospermen Männer haben genetische oder chromosomale Ursachen, davon ist das Klinefelter-Syndrom am häufigsten.


Abbildung einer balancierten Translokation
Balancierte Translokation zwischen zwei Chromosomen ohne Verlust von Genmaterial. Wenn die Chromosomen während der Spermatogenese im Rahmen der Meiose aufgeteilt werden, entstehen zwei Spermatogonien mit normalen haploiden Chromosomensatz und zwei Spermatogonien mit unbalancierten haploiden Chromosomensatz.

Hormonstörungen:

Je nach Ausprägung der Hormonstörung entsteht eine Subfertilität bis hin zu einer Azoospermie.

Hypogonadismus:

Siehe Abschnitt Hypogonadismus.

Weitere Hormonstörungen und Infertilität:

Östrogenüberschuss (Leberzirrhose, Adrenokortikales Karzinom, Hodentumoren), Androgeneinnahme (meist Sportler), Hyperprolaktinämie, Hyperkortisolismus, Hyperthyreose oder Hypothyreose.

Schwere Systemerkrankungen:

Führen u.a. zu einem primären Hypogonadismus und zur Infertilität (z.B. Leberzirrhose, Niereninsuffizienz oder Herz-Kreislauferkrankungen).

Testikuläre Ursachen der Unfruchtbarkeit:

Neben Ursachen des primären Hypogonadismus verursachen auch testikuläre Erkrankungen ohne Hypogonadismus eine Infertilität.

Testikuläre Schädigung durch Toxine oder Medikamente:

Strahlentherapie, Chemotherapie, Ketoconazol, Kalziumkanalblocker, Cimetidin, Spironolacton, Valproinsäure, Allopurinol, Alphablocker, trizyklische Antidepressiva, Drogen.

Kryptorchismus:

Die Ursache für die Keimzellschädigung bei Kryptorchismus ist unklar (genetische Faktoren, Hyperthermie) Eine frühzeitige Orchidopexie (möglichst im Alter von 6–12 Monaten) ist wichtig, um das Risiko für eine spätere Infertilität zu reduzieren.

Hodentumoren:

Sowohl Keimzelltumoren als auch Stromazelltumoren können die Ursache einer Infertilität sein. Vermutet werden gemeinsame ätiologische Faktoren für die Schädigung des Keimepithels. Zusätzlich kann die Hormonproduktion von Tumoren zu einer Infertilität führen.

Varikozele:

Die Varikozele verschlechtert die Spermienqualität durch Reflux von katecholaminhaltigem venösem Blut, erhöhte Hodentemperatur, venöse Stase und verminderte Testosteronproduktion durch Leydig-Zellen.

Infektionen:

Mumps-Orchitis, Hodenabszedierung oder Infektion bei bakterieller Epididymitis.

Mechanische Faktoren:

Hodentorsion oder Verletzungen des Hodens. Es besteht die Gefahr der immunologischen Schädigung der kontralateralen Seite.

Anorchidie:

Angeborener oder erworbener Verlust beider Hoden.

Posttestikuläre Ursachen:

Eine beidseitige Erkrankung der Samenwege führt zur Infertilität (obstruktive Azoospermie).

Fehlbildungen und Unfruchtbarkeit:

Genetisch bedingte bilaterale Aplasie des Vas deferens (CBAVD), Aplasie von Nebenhoden oder Samenblasen durch Mutationen des CFTR-Gens.

Young-Syndrom:

COPD, chronische Sinusitis und obstruktive Azoospermie. Die Ursache ist wahrscheinlich eine abnorme ziliäre oder muköse Funktion.

Obstruktion der Ductus ejaculatorii:

Durch Utrikuluszysten, Infektionen, Prostatasteine, Fibrosen, Spermatozelen, bei ADPKD...

Erworbene Obstruktion:

Vasektomie (etwa 5 % berichten später ein Bedauern der Vasektomie), Hernienchirurgie, Epididymitis.

Spermienfunktionsstörungen als Ursache der Unfruchtbarkeit:

Fehlerhafte Spermiengeißel oder Reifungsdefekte der Spermien.

Immobile Spermiengeißel:

Heterogene Gruppe von Erkrankungen mit fehlerhaftem Aufbau der Spermiengeißel: Defektes Dynein, Kartagener-Syndrom (Situs inversus, Bronchiektasen, Sinusitis), Usher-Syndrom (Retinitis pigmentosa, Taubheit), ...

Reifungsdefekte der Spermien:

Meist durch Erkrankungen des Nebenhodens oder nach Reanastomose nach einer Vasektomie.

Immunologische Ursachen der Infertilität:

Antikörper gegen Spermien werden durch die Blut-Hoden-Schranke verhindert. Nach Hodentrauma, Hodentorsion oder Vasektomie werden vermehrt Antikörper gegen Spermien gebildet. Autoimmune Faktoren können zur männlichen Infertilität beitragen; die Evidenz für spezifische Therapien ist jedoch begrenzt. Eine weitere Möglichkeit der immunogenen Infertilität sind Isoantikörper der Frau gegen Spermien.

Iatrogene Faktoren der Infertilität:

Chemotherapie, Strahlentherapie, Medikamente (Zytostatika, Immunsuppressiva, Kortikoide, Antidepressiva, Metoclopramid, Antibiotika, Antiepileptika), Samenstrangverletzung nach Herniotomie.

Umweltgifte:

Die abnehmende Fertilität (Spermiogramm) in Industrienationen spricht für Umweltgifte, die neben Infertilität auch das Risiko für andere Krankheiten erhöhen können (Hypospadie, Kryptorchismus, Frühgeburten, Hodentumoren). Als Auslöser werden zahlreiche Stoffe (endokrine Disruptoren) in Kunststoffen und Pestiziden diskutiert (DeToni u.a., 2019) (Rodprasert u. a., 2021).

Weitere Risikofaktoren für Infertilität:

Schwere Systemerkrankungen wie u.a. chronische Niereninsuffizienz, Leberzirrhose, Sichelzellanämie. Weiterhin schwerer Nikotin- oder Alkoholabusus.

Sexuelle Störungen und Unfruchtbarkeit:

Falscher Zeitpunkt, falsche Frequenz oder falsche Sexualpraktiken können die Ursache für Infertilität sein, weiterhin auch Vorzeitige Ejakulation, retrograde Ejakulation und fehlende Ejakulation (Querschnittslähmung).

Weibliche Ursachen der Infertilität

Weibliche Ursachen der Infertilität beinhalten Ovulationsstörungen, Tubenerkrankungen, uterine or peritoneale Erkrankungen.

Das Alter der Frau:

Das Alter der Frau ist ein Risikofaktor für Subfertilität, siehe Tab. Alter der Frau und Schwangerschaftsraten. Weiterhin ist das Alter der Frau ein Risikofaktor für den Erfolg der assistierten Reproduktionstechniken.

Einfluss des Alters der Frau auf die Schwangerschaftsrate nach 1 und 2 Jahren ungeschützten Geschlechtsverkehrs (Dunson u.a., 2004).
Alter Nach 1 Jahr Nach 2 Jahren
19–26 92% 98%
27–29 87% 95%
30–34 86% 94%
34–39 82% 90%

Klinik

Leitsymptom ist der unerfüllte Kinderwunsch. Begleitbefunde können kleine Hoden, Varikozele, fehlender Samenleiter, Gynäkomastie, Hypogonadismuszeichen, Ejakulationsstörungen, Libidoverlust, erektile Dysfunktion, Infektzeichen oder Hinweise auf genetische Syndrome sein. Viele Männer mit pathologischem Spermiogramm sind ansonsten asymptomatisch.

Basisdiagnostik bei unerfülltem Kinderwunsch

Als Basisuntersuchung für Männer in Partnerschaften mit Subfertilität (z.B. Kinderwunsch über 12 Monate) ist die Anamnese, körperliche Untersuchung, Sonographie der Hoden und ein Spermiogramm ausreichend. Bei pathologischen Befunden werden weiterführende u.g. Untersuchungen angeschlossen.

Anamnese:

Vorbestehende Schwangerschaften oder Aborte in früheren Partnerschaften, Ejakulationsstörungen, Zeitpunkt oder Frequenz des Geschlechtsverkehrs, Medikamente, Kinderkrankheiten (Mumpsorchitis), Epididymitiden, Hodenoperationen, Prostataoperationen, Nikotin, Alkohol, Drogen, Androgensubstitution oder -missbrauch, systemische Erkrankungen, genetische Erkrankungen, Umweltbelastungen (Blei, ionisierende Strahlung, Chemikalien).

Körperliche Untersuchung:

Bestimmung des Hodenvolumens mithilfe eines Orchidometers (normal 18 ml +/- 5 ml), Identifizierung des Samenleiters durch Palpation. Die weitere körperliche Untersuchung fandet nach pathologischen Befunden wie Varikozele, Epididymitis, Leistenhoden, Hodentumor, Meatusstenose, Hypospadie, Behaarungsmuster oder Gynäkomastie.

Sonographie des Hodens:

Ultraschall des Hodens: Hodenvolumen? Hodentumoren? Varikozele?

Spermiogramm:

Bestimmung von Volumen, Konsistenz, pH-Wert, Fructose, Spermatozoenanzahl, Motilität, Vitalität, Morphologie und Entzündungszeichen. Normwerte siehe Kapitel Urologische Untersuchungen/Spermiogramm. Bei einem pathologischen Ergebnis sollte die Untersuchung nach drei Monaten wiederholt werden. Bestätigen sich schwergradige Störungen (Azoospermie, Kryptozoospermie, komplette Asthenozoospermie), ist dies diagnostisch für die männliche Infertilität. Bei wiederholt pathologischen Ergebnissen im Spermiogramm sind weitere Untersuchungen sind notwendig (s.u.). Die Bedeutung von geringgradigen Anomalien im Spermiogramm ist limitiert, eine Fruchtbarkeit ist trotzdem möglich. Aktuell existieren keine zuverlässigen Spermienfunktionstests für die Routineanwendung.

Asthenozoospermie:

Der Anteil an progressiv motilen Spermatozoen liegt unter 32%.

Kryptozoospermie:

Fehlender Nachweis von Spermien im Nativpräparat, nach Zentrifugation sind jedoch wenig Spermien im Sediment nachweisbar.

Azoospermie:

Fehlender Nachweis von Spermien im Nativpräparat und nach Zentrifugation des Ejakulates und Beurteilung des Sedimentes.

Nekrozoospermie:

Anteil toter Spermien über 42%.

Oligozoospermie:

<15× 106 pro ml Ejakulat oder <39× 106 Spermatozoen absolut.

Pyospermie:

Mehr als 106 Leukozyten/ml Ejakulat. Eine Harnwegsinfektion sollte ausgeschlossen sein. Der Nachweis von >103 Bakterien/ml Ejakulat spricht für eine signifikante Bakteriospermie.

Teratozoospermie:

Weniger als 4% Spermien mit normaler Morphologie.

Kombinierte Diagnosen:

Asthenoteratozoospermie, Oligoasthenozoospermie, Oligoasthenoteratozoospermie (OAT-Syndrom), Oligoteratozoospermie.

Weiterführende Diagnostik bei unerfülltem Kinderwunsch

Bei Auffälligkeiten bei o.g. Basisuntersuchungen ist die weiterführende Diagnostik zur Ursachenforschung des unerfüllten Kinderwunsches notwendig.

TRUS:

Die transrektale Sonographie der Prostata ist indiziert bei Azoospermie oder niedrigem Samenvolumen. Der Nachweis einer verbreiterten Samenblase (>1,5 cm) oder von verbreiterten Ductus ejaculatorii (>2,5 mm) ist verdächtig für eine obstruktive Samenwegserkrankung. Fehlende Samenblasen sprechen für eine CBAVD. Zysten, Verkalkungen und Prostatasteine sind ein Hinweis für eine mögliche Obstruktion der Ductus ejaculatorii.

Laboruntersuchungen bei Kinderwunsch des Mannes:

Endokrinologische Tests sind bei pathologischem Spermiogramm, erektiler Dysfunktion oder verminderter Libido indiziert. Initial werden Testosteron und FSH als Suchtest bestimmt, durch pathologische Werte dieser zwei Hormone werden die meisten relevanten Hormonstörungen empfindlich erfasst. Bei pathologischen Werten werden weitere Parameter ermittelt: SHBG, Prolaktin, Gonadotropine LH und FSH, TSH. Ein GnRH-Test ist bei erniedrigten Gonadotropinen indiziert. FSH ist bei einem Keimzellschaden (nicht obstruktiver Azoospermie) durch fehlende Rückkopplung über Inhibin erhöht. Ein stark erhöhtes FSH in Kombination mit kleinen Hoden und Azoospermie ist hinweisend für eine schwere Störung der Spermatogenese. Bei Adipositas, erniedrigtem Testosteron oder Gynäkomastie kann zusätzlich Östradiol bestimmt werden.

DNA Fragmentation Index (DFI):

Messparameter für das Ausmaß von DNA-Schäden, wie Brüche des DNA Einzelstranges oder Doppelstranges, in den Spermien; dies wird mithilfe eines normalen Spermiogramms nicht erfasst. Die DNA-Fragmentation entsteht durch oxidativen Stress und fehlerhaften Reifungsvorgänge in den ableitenden Samenwegen. Testikulär entnommene Spermien weisen deutlich weniger DNA-Fragmentierung auf. Es existieren unterschiedliche Labormethoden, die nicht untereinander vergleichbar sind: TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase deoxyuridine triphosphate nick end labeling (TUNEL), comet test (COMET) oder sperm chromatin structure assay (SCSA). Je höher die DNA-Fragmentierung (>30%), desto schlechter die Fruchtbarkeitsparameter wie Befruchtung, Entwicklung des frühen Embryo, Implantations- und Abortrate (Esteves u.a., 2017). Optionen bei erhöhter DNA-Fragmentierung sind Lebensstilmaßnahmen, Behandlung kausaler Faktoren und in ausgewählten Fällen die Verwendung testikulär gewonnener Spermien.

Chromosomenanalyse:

Ein Karyogramm ist indiziert bei Männern mit Azoospermie oder schwerer Oligozoospermie mit Hinweis auf gestörte Spermienproduktion wie erhöhtes FSH und Hodenatrophie. Häufigster pathologischer Befund im Karyogramm ist ein Klinefelter-Syndrom (47,XXY). Weitere mögliche Befunde sind chromosomale Translokationen und seltener Erkrankungen wie 46,XX Männer.

Y-chromosomale Mutationen:

Nachweis von Mutationen auf dem langen Arm des Y-Chromosoms (AZF-Region). Indiziert bei Männern mit Azoospermie oder schwergradiger Oligozoospermie <1×106 Spermatogonien.

CFTR-Mutationen:

Die Suche nach CFTR-Mutationen ist indiziert bei unfruchtbaren Männern ohne tastbaren Samenleiter auf beiden Seiten (siehe auch CBAVD). Etwa 80% der Männer ohne nachweisbaren Ductus deferens haben Mutationen im Gen für Mukoviszidose.

Hodenbiopsie:

Eine rein diagnostische Hodenbiopsie ist nur in ausgewählten Fällen sinnvoll, die Hodenbiopsie sollte mit der therapeutischen Spermiengewinnung kombiniert werden. Bei Männern mit Hinweis auf gestörte Spermienproduktion wie erhöhtes FSH und Hodenatrophie sollte vor Biopsie eine genetische Untersuchung durchgeführt werden. Technik der offenen Hodenbiopsie siehe S. \pageref{Hodenbiopsie}. Eine perkutane Biopsietechnik oder Aspirationszytologie ist bei obstruktiver Azoospermie mit erwartbar normaler Spermatogenese möglich.

Eine sehr ungünstige Prognose für die operative Spermiengewinnung besteht bei AZFa- oder AZFb-Mutationen und bei 46,XX Karyogramm. In dieser Konstellation sollte nach genetischer Beratung kein TESE-Versuch empfohlen werden. Bei AZFc-Deletionen oder Klinefelter-Syndrom kann ein mikro-TESE-Versuch nach genetischer Beratung und individueller Paarberatung im Einzelfall diskutiert werden.

Kinderwunsch-Diagnostik bei der Partnerin:

Die Abklärung der Partnerin umfasst Anamnese, Zyklusbeurteilung, Labor, ovulatorische Diagnostik, transvaginale Sonographie sowie die Beurteilung von Uterus und Tubendurchgängigkeit, z. B. mittels Hysterosalpingographie, Hysterosalpingo-Kontrastsonographie oder Laparoskopie mit Chromopertubation.

Labor:

In der frühen Follikelphase (Zyklustag 2–5) mit FSH, LH und Östradiol zur Beurteilung der hypothalamisch-hypophysär-ovariellen Achse; TSH und Prolaktin dienen dem Ausschluss endokriner Störungen. Das Anti-Müller-Hormon (AMH) unterstützt die Einschätzung der ovariellen Reserve. Ein Progesteronspiegel in der mittleren Lutealphase kann den Ovulationsnachweis sichern. Androgene, 17-OH-Progesteron und Schilddrüsenantikörper werden bei Zyklusstörungen, PCOS-Verdacht oder Abortneigung bestimmt.

Postkoitaltest (Sims-Huhner-Test):

Historischer Test zur Beurteilung von Zervixschleim und Spermien nach Geschlechtsverkehr.

Kurzrock-Miller-Test:

Historischer In-vitro-Test zur Beurteilung der Interaktion zwischen Zervixschleim und Spermien.

Spermienpenetrationstest:

Historischer Spermienfunktionstest zur Untersuchung der Penetration einer Hamstereizelle durch humane Spermien.







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Literatur

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  English Version: Causes and diagnosis of male infertility

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